Российская Академия Наук Санкт-Петербургский научный центр

Центр независимой экологической экспертизы

В. В. ХУДОЛЕЙ, И. В. МИЗГИРЕВ

ЭКОЛОГИЧЕСКИ ОПАСНЫЕ ФАКТОРЫ

ИЗДАТЕЛЬСТВО

PUBLISHING HOUSE

Санкт-Петербург 1996

Б.Коммонер

В начале 60-х годов нашего столетия человечество впервые стало осознавать серьезность встающих перед ним экологических проблем и хрупкость самого существования жизни на планете Земля. Реальностью стали глобальное потепление климата, возникновение озоновых дыр над полюсами, убиквитарное распространение токсикантов и загрязнение воды, воздуха, почв, продуктов питания вредными химическими веществами, вымирание многих видов растений и животных, снижение биоразнообразия в результате деятельности растущего народонаселения планеты. Академик РАН К.Я.Кондратьев на Межпарламентской Ассамблее стран-участников СНГ (апрель, 1995 г.) заявил: "...пока мы вели долгие споры о том, какие меры следует предпринять чтобы предотвратить наступающий экологический кризис, то он уже наступил". Осознание этого факта звучало и на первом Всероссийском съезде по охране природы в июне 1995 года.

Сегодня скорость увеличения вредного воздействия средовых факторов и интенсивность их влияния уже выходит за пределы биологической приспособляемости экосистем к изменениям среды обитания и создает прямую угрозу жизни и здоровью населения. В современных условиях нестабильной социально-экономической обстановки эти негативные тенденции особо проявляются в России — крупнейшей по территории страны мира. Ее площадь превышает 17 млн. кв. км. и составляет 11,4% всей суши Земли. При этом до 40% территории практически не затронуты хозяйственной деятельностью. В то же время Россия чрезвычайно богата разнообразными природными ресурсами, но несовершенство и просчеты в их добыче, использовании и охране часто приводят к резким ухудшениям экологической обстановки. Наблюдаемый экономический спад ведет к неблагоприятным экологическим последствиям. По сведениям Госкомстата в 1991—994 гг. промышленное производство сократилось на 44%, а объем выбросов в атмосферу от стационарных источников и автотранспорта лишь на 22%, сброс сточных вод— менее чем на 18%. Число жителей, испытывающих влияние 10-кратного превышения ПДК различных вредных веществ в воздухе — 40—50 млн. человек. Из 294 городов, входящих в мониторинговую сеть Росгидромета в большинстве наблюдается рост концентраций оксида и диоксида азота, бензо(а)пирена и других загрязнителей. Водные объекты России практически повсеместно загрязнены, почти половина населения страны пользуется питьевой водой, не соответствующей гигиеническим стандартам качества. В местах питьевых водозаборов до 30,5% проб не отвечают санитарно-химическим и до 28,2% микробиологическим нормативам. Почти 58 тыс. кв.км. территории 19 областей и республик России загрязнены цезием-137 плотностью более 1 кюри/кв.км в результате Чернобыльской катастрофы 1986 г. и около 4 тыс. кв.км в трех областях уральского региона после аварий 1957 и 1967 гг. на ПО "Маяк". Ежегодно в Российской Федерации образуется около 7 млрд. тонн бытовых, сельскохозяйственных, промышленных и иных отходов, из которых лишь 2 млрд. т (28%) применяются в хозяйстве. Вызывает тревогу накопление токсичных и экологически опасных отходов, их общий объем на начало 1993 г на территории России достигал 1,1 млрд. тонн. Более того, учитывая сегодняшнюю экономическую ситуацию в нашей стране, ряду промышленно развитых стран выгодно захоранивать и перерабатывать токсичные отходы именно на территории России. Широко известны и факты контрабандного ввоза опасных отходов под видом сырья или вторсырья, гуманитарной помощи и т.п. Так, например, в феврале 1994 г. по разрешению Минэкономики России из Франции и Голландии при посредничестве израильской фирмы "Лев Губенко" под видом сырья были ввезены токсичные отходы, путешествовавшие от Санкт-Петербурга до Оренбурга и обратно более года. В Московской области выявлен факт сжигания поступивших из Германии отходов целлюлозы, содержащих свинец, мышьяк, никель, ртуть, кадмий, марганец. Тревожна ситуация с качеством продуктов питания. 19% всех импортированных в 1993—94 гг. продуктов содержали опасные вещества или имели просроченные сроки годности. Россия по продолжительности жизни сегодня находится на 51-м месте. Она составляет для мужчин 61,6 лет, (в 1987 г. — 64,9), женщин — 74,3 года (в 1987 г. — 76.6) и разрыв между полами — почти 13 лет, что свидетельствует о крайнем демографическом неблагополучии. Лишь 14% детей практически здоровы, 50% имеют отклонения в здоровье, а 35% хронически больны. Тревогу вызывают шумовая и вибрационная нагрузки, электромагнитные излучения, т.е. те факторы, на которые еще недавно со стороны специалистов в области экологической безопасности не обращалось должного внимания. По данным Министерства чрезвычайных ситуаций в 1993 г. на территории России произошло 923 техногенных аварий и катастроф, в которых погибло 1050 и пострадало 3232 человек. Эти чрезвычайные ситуации сопровождались выбросами и сбросами загрязняющих химических, радиоактивных или биологических веществ, материалов и продуктов в окружающую среду. Этот небольшой перечень негативных последствий антропогенной деятельности указывает на дестабилизацию окружающей природной среды и прямую связь с ухудшением здоровья населения.

Осознание роли внешних факторов в реальном ухудшении состояния среды и здоровья людей и побудили авторов написать настоящую книгу и обратить внимание как специалистов, так и всех интересующихся проблемами комплекса наук об окружающей среде, на само существование экологически опасных факторов (ЭОФ) и их роли в жизни современного человечества.

Для того чтобы предупредить и избежать влияния ЭОФ, необходим целый комплекс социальных и специальных мероприятий, которые для их реализации по всем нравственным нормам и жизненным показаниям требуют значительных капитальных вложений, существенно превышающих сегодняшние "вливания". Согласно прогнозам, в течение ближайших 30—40 лет (при сохранении существующих тенденций развития индустрии) состояние здоровья населения России на 50— 70% будет зависеть от качества среды обитания (при нынешнем соотношении 20—40%), а затраты материальных ресурсов, энергии и труда на стабилизацию условий окружающей среды станут самой крупной статьей экономики, превысив 40—50% валового национального продукта.

Подходы гигиенистов, токсикологов, генетиков, онкологов и других представителей медицинской науки, занимающихся вопросами охраны здоровья и благополучия человека, а также связанными с этой проблемой поиском, выявлением, изучением и анализом потенциальной опасности факторов окружающей среды, с одной стороны. и экологов с другой, — во многом отличны. Если первых интересуют индивиды, и прежде всего человек per se, непосредственное влияние факторов среды на его здоровье, то для эколога человек, представляет собой лишь одну из составляющих изучаемых экосистем и интересен постольку, поскольку может оказывать и оказывает мощное воздействие на окружающую среду, природу, на все элементы экосистем и, в конечном счете, прямо или опосредованно на себя. Именно такой, системный подход и позволяет подойти к определению экологически опасных факторов, определению хотя и корректному по своей сути, но в достаточной степени дискутабельному. Экологически опасные Факторы представляют собой такие воздействия окружающей среды, которые способствуют и/или приводят к качественным и количественным нарушениям в экосистемах (от любого сообщества живых существ и среды их обитания, вплоть до биосферы в целом), к тем изменениям, которые оказывают влияние на жизнеспособность и адаптацию популяций, размножение, рост. поведение и выживание отдельных особей.

Учитывая, что понимание ЭОФ и их роль в жизни человека и для природы в целом, не являются бесспорными и однозначными, цель настоящей книги — дать удобную для практических решений классификацию ЭОФ, охарактеризовать наиболее распространенные и важные из них, а также выявить закономерности действия, уровни и источники опасности конкретных ЭОФ.

В основу издания книги "Экологически опасные факторы" положены как собственные исследования авторов, так и многочисленные материалы Всемирной Организации Здравоохранения, других правительственных, общественных и международных организаций, личные архивы авторов.

Авторы, надеются, что настоящее издание сможет в определенной степени служить справочным пособием и представит интерес как для широкого круга специалистов, профессионально интересующихся вопросами экологии, охраны природы в целом и здоровья человека — экологов, гигиенистов, токсикологов, медиков, генетиков, химиков и т.п., так и всех, кого волнуют проблемы взаимоотношений человека и природы, сохранения среды обитания человека.

Мы не смогли бы написать эту книгу, если бы не внимание и поддержка со стороны наших коллег из Санкт-Петербургского научного центра РАН — председателя объединенного научного совета "Экология и природные ресурсы" чл.-корр.РАН С.Г.Инге-Вечтомова и ученого секретаря этого совета к.б.н. Т.М.Флоринской.

А.С.Пушкин

Проблема изучения экологически опасных факторов имеет свою специфическую аксиоматику, т.е. свод фундаментальных положений, на которые она опирается в своем развитии при теоретических исследованиях и практических рекомендациях. Эти положения представляют собой длинный ряд естественно-научных законов, правил, принципов, где основную роль играют постулаты высшего уровня — общесистемные. Иную смысловую иерархию здесь установить невозможно, так как сама обсуждаемая проблема весьма разнопланова. Далеко не полный перечень таких постулатов приведен в таблице 1, представляющий модификацию известной схемы Н.Ф.Реймерса. Детальный разбор этой аксиоматики не входит в задачу настоящей публикации и требует специального обсуждения. Лишь в качестве примеров следует указать, что закон биогенной миграции атомов позволяет понять процессы аккумуляции ЭОФ, их биотрансформацию, движение по трофическим цепям, круговорот в природе; закон совокупного действия факторов необходимо иметь в виду при прогнозировании специфических и неспецифических эффектов, регламентировании ЭОФ и ограничения контакта с ними человека; еще более демонстративны четыре "закона Б.Коммонера" ("все связано со всем", "все должно куда-то деваться", "природа "знает" лучше", "ничто не дается даром"). Следует отметить, что указанные постулаты имеют ряд исключений, при этом последние по отношению к общей закономерности составляют лишь небольшую долю и каждое нетипичное явление находит объяснение, вытекающее из того же свода положений. Указанная аксиоматика позволяет корректно сформулировать ряд вопросов и указать пути поиска их решений, имеющих существенное теоретическое и практическое значение для проблемы ЭОФ в целом.

Таблица 1

C практической точки зрения целесообразно разделение ЭОФ на химические (т.е. зависящие от химического состава среды), физические (электромагнитные, радиационные и радиоактивные, световые, вибрационные, шумовые, тепловые), биологические (источником которых служат живые организмы, например, бактерии; сюда также включаются и биотические), информационные (факторы, выступающие в качестве кода жизненно важного сообщения, но с неадекватным ответом), механические (твердые отходы, мусор), комплексные (характеризующиеся многосторонним действием, например климатические).

Необходимо учесть, что эта классификация в значительной мере условна и большинство ЭОФ могут рассматриваться как комплексные или же быть отнесены одновременно к разным группам (например, микотоксины — по своей природе являясь продуцентами плесневых грибков, т.е. биологическими по происхождению, в то же время представляют собой химические вещества; или такой физический ЭОФ как шум в определенных условиях является информационным и т.п.). Кроме того, многие ЭОФ действуют опосредованно (например, кислотные дожди) или же "подготавливают почву" для воздействия других факторов. Сказанное следует принимать во внимание в каждом конкретном случае, однако в практическом отношении подобная классификация весьма удобна и проста.

Все перечисленные ЭОФ довольно подробно рассмотрены ниже, причем акцент сделан на химические (диоксины, тяжелые металлы, канцерогены), физические (радиация) и комплексные (кислотные осадки, истощение озонового слоя) факторы, которым в последние годы уделяется особое внимание. Исключение составляют информационные ЭОФ. Дело в том, что о самой природе подобных факторов известно явно недостаточно. Отметим лишь, что информационный фактор представляет собой любой экологический фактор, выступающий как код жизненно важного сообщения и поэтому действующий не адекватно переносимому потоку вещества и энергии (т.е. многократно сильнее). Из классической экологии в качестве такового выступают телергоны, аттрактанты или вид хищника для жертвы. Например, влажность является сигналом для грибков Aspergillus flavus продуцировать афлатоксины — одни из самых сильных ядов, оказывающих мутагенное и канцерогенное действие на животных и человека. Другой известный пример—яркое освещение среди ночи или внезапный подъем воды в реке, дают сигнал для рыб к внеурочному икрометанию с вытекающими отсюда экологическими последствиями. Но, как отмечалось выше, недостаточность наших знаний о сущности и механизмах реализации информационных ЭОФ, не позволяет в данной книге остановиться более подробно на подобных явлениях, хотя a priori значение таковых в функционировании экосистем трудно переоценить.

 

Таблица 2

Несомненно, что человечество в своем развитии будет еще не раз сталкиваться с различными, в том числе и новыми ЭОФ, однако, все они так или иначе попадают в данную классификацию, учитывающую разнообразные характеристики последних, что позволяет в определенной мере прогнозировать особенности влияния этих факторов.

с природой есть самое последнее слово всякого прогресса, наук, рассудка, здравого смысла...".

Ф.М.Достоевский

Вследствие расширения предметов постоянного пользования, увеличения общих отходов промышленности, постоянно нарастающего загрязнения природы в результате интенсификации технологических процессов, производства новых косметических средств, удобрений, пищевых добавок, лекарственных препаратов и т.д., резко возросла химическая нагрузка на биосферу. Известно, что менее 10% добываемого сырья превращается в готовую продукцию; остальное - отходы, загрязняющие природную среду. Согласно данным, представленным в государственных докладах о состоянии здоровья населения и окружающей природной среды Российской Федерации, около 70% токсических промышленных отходов бывшего СССР захоронены на территории России, что составило 1,6 млрд. тонн.

Предполагается, что уже к 2000 году производство химических веществ в мире возрастет примерно в 2 раза. Уже сегодня в банке данных Chemical Abstract Services (США) имеются сведения о почти 8 млн. различных химических соединений, причем несколько десятков тысяч из этого количества находят широкое применение в многообразных сферах жизни и постоянно используются людьми (таблица 3).

Таблица 3

Сегодня особое внимание уделяется изучению действия ЭОФ химической природы. При этом должны учитываться (хотя это бывает не всегда) особенности их кинетики, метаболизма, биотрансформации, кумуляции и концентрации; движение по пищевым цепям; перенос и переходы из одной среды в другую; возможности превращений во вторичные загрязнители; влияние на различные организмы, входящие в экосистемы.

II.1. Тяжелые металлы

Таблица 4

Ртуть широко используется в электротехнической промышленности и приборостроении, на хлорных производствах, как легирующая добавка, теплоноситель, катализатор при синтезе пластмасс, в лабораторной и медицинской практике, сельском хозяйстве. Основными источниками загрязнения окружающей среды этим элементом являются: пирометаллургические процессы получения металла, сжигание органических видов топлива, сточные воды, производство цветных металлов, красок, фунгицидов и т.д.

Выбросы ртути в окружающую среду в результате деятельности человека весьма значительны. Общая (природная и антропогенная) эмиссия ртути в атмосферу составляет свыше 6000 тонн ежегодно, причем менее половины — 2500 т составляют поступления от естественных источников.

Таблица 5

Наиболее опасным ее соединением является метилртуть. В середине нашего столетия в Скандинавии (как и других странах) проводили протравливание посевного зерна соединениями ртути. В Швеции это был метилртутьдицианамид, в Дании — фенил-ртуть, в Финляндии — алкоксиалкилат ртути. Концентрация ртути в семенном зерне достигала 15 — 20 мг/кг и уже через несколько лет была отмечена значительная гибель фазанов, кур, голубей, куропаток и других зерноядных птиц, а затем и хищных — сов и ястребов.

Как отмечено выше, соединения ртути, в т.ч. метилртуть в больших объемах попадает в водную среду. Ртуть активно аккумулируется планктонными организмами, представляющими пищу для ракообразных, а последние поедаются рыбами. Щуки, выловленные в Балтийском море у шведского побережья, содержали до 5,7 мг/кг метилртути и если этой рыбой кормили кошек, то они умирали от ртутного отравления через 2—3 месяца. Содержание же метилртути у берегов Нидерландов еще выше — 10 мг/кг. Принято считать, что уровень ртути в 20 мг/кг является для рыб летальным. В печени птиц из тех же районов обнаруживают еще большие концентрации ртути: у ястреба — до 25, пустельги — до 41 и кряквы — до 80 мг/кг.

Ртуть обладает широким спектром токсических эффектов на теплокровных. Механизм ее действия обусловлен блокадой аминных, сульфгидрильных и других активных групп молекул белка. Она способна включаться в транспортную РНК, нарушая тем самым биосинтез белков. Воздействие ртути приводит к биохимическим сдвигам, в частности к нарушению окислительного фосфорилирования в митохондриях почек и печени. Установлены нейротоксические, гонадотоксические, эмбриотоксические и тератогенные свойства соединений ртути. Особо чувствительными к действию ртути являются эмбрионы. У зародышей леопардовой лягушки Rana pipiens концентрация метилртути уже в 1 мг/кг вызывает серьезные специфические аномалии и приводит к задержке развития. Очевидно, что любые дозы ртути, которые кажутся безопасными для взрослого организма могут повреждать мозг плода. Генотоксические эффекты ртути и ее соединений изучались достаточно интенсивно. В опытах in vitro была выявлена индукция аномальных митозов и хромосомные поломки в клетках при обработке их метилртутью, при этом эффект от метилртути превышал действие классического митогенного агента — колхицина в тысячу и более раз. Важно отметить, что у японских детей, с врожденным отравлением метилртутью (о болезни Минамата речь пойдет ниже) была выявлена необычно высокая частота уродств. Кроме того, у людей потреблявших в пищу рыбу, загрязненную ртутью, шведскими учеными было обнаружено достоверное повышение хромосомных аберраций.

Характерен пример с "болезнью Минамата"; первые случаи этого заболевания, выражавшегося в нарушениях зрения, слуха, осязания, неврологических расстройствах были отмечены среди рыбаков на юге Японии, на берегах бухты Минамато еще в 1956 г. У новорожденных детей были зарегистрированы и врожденные пороки развития. Только в 1969г. было доказано, что причина заболевания — метилртуть, которая поступала со стоками фабрики по производству азотных соединений "Ниппон чиссо" и концентрировалась в морских организмах и рыбе, служившей пищей для населения. Всего было официально зарегистрировано 292 случая этой болезни и из них 62 закончились смертью.

О том, что экологическая опасность ртути, несмотря на достаточную изученность последствий ее действия, представляет собой серьезную проблему и сегодня, свидетельствует известный токсиколог В.Эйхлер, занимающийся пищевыми ядами. Ирак закупил у Мексики протравленное метилртутью зерно в качестве посевного материала, однако местное население использовало это зерно для выпечки хлеба. В результате 6530 человек отравились и 495 погибло от ртутного отравления.

Таблица 6

Свинец широко используется в производстве кабелей, как компонент различных сплавов, для защитных экранов от гамма-излучения, при производстве электрических аккумуляторов, красок и пигментов, в химическом машиностроении, пиротехнике, полиграфии, сельском хозяйстве. Важно отметить, что почти 50% свинца не подлежит вторичному использованию. Еще один источник попадания свинца в организм человека — свинцовая посуда. Знатные древние римляне только с вином получали значительные дозы свинца. Дело в том, что тогда было принято для подслащения в вино добавлять так называемую сапу — виноградный сок сваренный в свинцовых котлах, что и приводило к хроническим отравлениям.

Выбросы свинца в окружающую среду в результате деятельности человека весьма значительны. Основными источниками загрязнения биосферы этим элементом являются: выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания (с ними поступает ежегодно до 260 тысяч тонн; в США более 90% антропогенного загрязнения свинцом приходится именно на этот источник), высокотемпературные технологические процессы (сжигание каменного угля поставляет в окружающую среду 27,5 — 35 тысяч тонн, а нефти и бензина почти 50% антропогенного выброса этого металла), добыча и переработка металла (в результате работы металлургических предприятий на поверхность Земли поступает около 90 тысяч тонн).

Концентрация свинца в природных водах обычно не превышает 10 мкг/л, что обусловлено его осаждением и комплексообразованием с органическими и неорганическими лигандами; интенсивность этих процессов во многом зависит от рН. Уровень общего содержания свинца в атмосферных осадках обычно колеблется от 1 до 50 мкг/л, но в районах интенсивной промышленности может достигать до 1000 мкг/л, приводя к серьезному загрязнению снежного покрова и почв.

Перенос свинца в окружающей среде и его распространение в объектах окружающей среды происходит главным образом через атмосферу. Некоторые виды планктона обладают способностью концентрировать свинец в 12000 раз. Интенсивно аккумулируют свинец хвойные деревья и мох. Аккумуляция свинца, изученная при анализе ледникового льда и снежного покрова в Гренландии, показала, что, наиболее свежие отложения льда, подвергшиеся исследованию, имели концентрацию свинца в 400 раз большую, чем естественный фон. Техногенная свинцовая нагрузка привела к тому, что резко повысилось содержание этого металла в объектах окружающей среды. Концентрация свинца в костях современного человека в 700—1200 раз превышает его содержание в скелетах людей живших 1600 лет назад.

При изучении циркуляции свинца в пищевых цепях было показано, что перенос на биоту взвешенного в воздухе свинца может происходить прямым (за счет выпадения осадков через надземные части растений) и/или косвенным путем (через почву); т.е. растения получают свинец из воздуха и из почвы, хотя межвидовые различия при этом весьма значительны. Перенос этого тяжелого металла от растений животным недостаточно хорошо прослежен. Люди подвергаются воздействию свинца при потреблении загрязненных пищи и воды, а также и при дыхании. Кроме того, дети могут получать свинец и через краски, и грудное молоко, а также при употреблении продуктов, не предназначенных для питания.

Свинец характеризуется широким спектром вызываемых им токсических эффектов на различных представителей биоты. Механизм его действия обусловлен ингибированием ферментов детоксикации ксенобиотиков и таким образом воздействие свинца приводит к биохимическим сдвигам, в частности к нарушению функции ряда митохондриальных или цитозольных ферментов (гемосинтетазы, копропорфириногеноксидазы, омега-аминолевулинатдегидратазы); свинец угнетает образование цитохома Р-450 и цитохромоксидазы.

Повышенное содержание свинца в почве ведет к уменьшению числа основных представителей почвенного микробиоценоза. Устойчивыми к токсическому действию соединений свинца являются некоторые почвенные грибы, а наоборот, чувствительными — актиномицеты и азотфиксирующие бактерии. Последних можно использовать в качестве биоиндикаторов степени загрязнения почв соединениями свинца. Показано, что содержание в почве свинца в концентрации 500—2500 мг/кг приводит к снижению урожайности редиса на 50, салата до 68, а репчатого лука до 74%. Меньше всего свинца накапливают бобовые — до 0,5 мг/кг сухого вещества, больше всего — в листьях репы и кабачках — до 16,2 и 22,4 мг/кг, соответственно. Вместе с тем, следует отметить, что поскольку неорганические соединения свинца в почве образуют нерастворимые соли и комплексы с различными анионами, то они обычно через корневую систему в наземные растения не попадают.

Проявление токсического действия соединений свинца отмечено у гидробионтов в дозах 0,1—0,4 мг/кг. Хлорид свинца в концентрации 0,01 мг/л в воде убивает дафний через сутки, в то время как нитрат свинца оказывает тот же эффект при значительно большей концентрации — 5 мг/л. Наиболее токсичными являются органические соединения — тетраэтил- и тетраметилсвинец. Некоторые виды рыб (радужная форель, минога, трехиглая колюшка) могут служить удобным индикатором загрязненности свинцом водной среды, так как реакция избегания проявляется у данных видов рыб уже при минимальных концентрациях этого поллютанта. Икринки и головастики испытанных видов амфибий также высоко чувствительны к токсическому действию соединений свинца, а взрослые особи тех же видов реагируют биохимическими изменениями (повышение уровня экскреции аминолевулиновой кислоты) при содержании свинца в пище при дозах выше 10 мг/кг.

Среди теплокровных наиболее чувствительны к отравлению соединениями свинца лошади и собаки, резистентны крысы, мыши и птицы. У последних (утки и гуси) токсические эффекты свинца отмечаются лишь при высоком его содержании в пище —100 мг/кг и более. Несмотря на то, что все соединения свинца действуют в общем сходно, их располагают по убывающей токсичности следующим образом:

Эксперименты на крысах и мышах дали убедительные доказательства канцерогенности свинца и его неорганических соединений. В культурах клеток лейкоцитов мышей свинец вызывал хромосомные аберрации. Сведений о тератогенности этого металла не получено.

Греческий врач Никандр Колофонский, за 150 лет до нашей эры опубликовал научный трактат о ядах и противоядиях, где описал симптомы "сатурнизма" — хронического отравления свинцом людей. В картине свинцового отравления можно выделить ряд клинических синдромов:

1. Изменения со стороны нервной системы включают в себя:

а) астенический синдром — функциональные расстройства ЦНС (головные боли, утомляемость, ухудшение памяти и т.п.); б) энцефалопатии (от головных болей и эпилептических припадков до "свинцовых менингитов" и нарушений речевой и слуховой функций); в) двигательные расстройства — парезы и параличи, полиневриты с преимущественным поражением мышц— разгибателей; г) поражение зрительных анализаторов.

2. Изменения системы крови — от ретикулоцитоза, анизоцитоза и микроцитоза до свинцовой анемии, чаще олигохромной.

3. Эндокринные и обменные нарушения (ферментативные расстройства, нарушения обмена порфиринов, менструальной и детородной функций).

4. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (от тошноты, изжоги до свинцовых колик).

5. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмия, синусовая брадикардия или тахикардия, вазоневроз).

6. Нарушения функции почек (поражения почечных канальцев, характеризующихся триадой Фанкони — аминоацидурия, гиперфосфатурия, глюкозурия; интерстициальные нефропатии, ведущие к почечной недостаточности).

Углубленные эпидемиологические исследования среди рабочих плавильных и аккумуляторных заводов не показали канцерогенности свинца. Вместе с тем в ряде исследований были обнаружены хромосомные аберрации в крови лиц, профессионально контактирующих с солями свинца, однако в других работах кластогенных эффектов не обнаружено.

Особо следует отметить, что маленькие дети значительно легче, чем взрослые аккумулируют свинец и потому относятся к группе высокого риска в отношении свинцовых интоксикаций.

Таблица 7

Кадмий находит широкое применение в ядерной энергетике для изготовления стержней атомных реакторов, в гальванотехнике в качестве антикоррозийных и декоративных покрытий, производстве аккумуляторов (никель-кадмиевые батареи), используется как стабилизатор поливинилхлорида, пигмент в стекле и пластмассах, электродный материал, компонент различных сплавов. Основными источниками загрязнения окружающей среды этим элементом являются: производство цветных металлов, сжигание твердых отходов, угля, сточные воды горнометаллургических комбинатов, производство минеральных удобрений, красителей и т.д.

Антропогенная эмиссия кадмия в биосферу превышает природную в несколько раз. Например, в воздушную среду ежегодно поступает около 9000 тонн кадмия, причем 7700 тонн (т.е. более 85%) — в результате деятельности человека. Только в Балтийское море каждый год попадает 200 тонн кадмия. Кадмий легко аккумулируется многими организмами, в особенности бактериями и моллюсками, где уровни биоконцентрации достигают порядка нескольких тысяч. Наибольшее содержание кадмия обнаруживается преимущественно в почках, жабрах и печени гидробионтов, в почках, печени и скелете наземных видов. В растениях кадмий концентрируется в основном в корнях и в меньшей степени в листьях. В пресноводной среде кадмий в основном поглощается за счет абсорбции или адсорбции непосредственно из воды, в то же время морские организмы, напротив, поглощают кадмий из пищи.

В организме кадмий может легко взаимодействовать с другими металлами, особенно с кальцием и цинком, что влияет на выраженность его воздействий. Кадмий способен замещать кальций в кальмодулине, нарушая тем самым физиологические процессы регуляции поглощения кальция. Он способен ингибировать ионный транспорт и индуцировать синтез металлотионеина. Даже незначительная недостаточность железа резко усиливает аккумуляцию кадмия. Токсические эффекты кадмия широко варьируют в зависимости от вида, экспонированного к его действию, концентрации, ряда условий (температура среды) и наличия ионов других металлов. Установлено, что токсическому действию кадмия наиболее подвержены водные организмы в эмбриональной стадии развития. Исследования на гольянах, а затем на других видах рыб, показали тератогенное действие соединений кадмия, выражающееся в разнообразных спинальных уродствах. Отмечались и поведенческие эффекты кадмия. Вместе с тем квалифицировать и достоверно связать наблюдаемые изменения именно с кадмием в большинстве случаев не представляется возможным, так как в тканях испытуемых объектов всегда находят повышенные содержания и других элементов. Тем не менее, эпидемиологические данные указывают на чрезвычайную опасность кадмия для человека. В связи с тем, что этот элемент весьма медленно выводится из человеческого организма (0,1% в сутки), отравление кадмием может принимать хроническую форму. Ее симптомы — поражение почек, нервной системы, легких, нарушение функций половых органов, боли в костях скелета. Весьма демонстративен пример с болезнью "итай-итай". Это заболевание было впервые отмечено в Японии в 1940-х годах и характеризовалось сильными болями, деформацией скелета, переломами костей, повреждением почек. Спустя 15—30 лет более 150 человек погибли от хронического отравления кадмием. В основе этого отравления - орошение рисовых чеков и соевых плантаций водой из реки Дзинцу, загрязненной стоками цинкового рудника. Концентрация кадмия в рисе была на порядок больше, чем обычно, он и аккумулировался в организме жителей. Имеются достоверные доказательства канцерогенной опасности кадмия, о чем будет идти речь ниже. Сегодня подсчитано, что примерно у 5% населения США и Японии концентрация кадмия в организме достигла уже критического уровня. Следует упомянуть и о том, что в одной сигарете содержится около 2 нг кадмия, а это значит, что у курильщика, выкуривающего пачку сигарет в день, в два раза по сравнению с некурящим, увеличен уровень кадмия в печени и почках.

Согласно данным Института продуктов питания Австрии не ртуть и не свинец, а именно кадмий является самым опасным тяжелым металлом.

В растительных и животных организмах хром всегда присутствует (он входит в состав ДНК), хотя вопрос, является ли этот элемент незаменимым питательным элементом для биологических объектов до сих пор не изучен. Некоторые, в частности лекарственные растения, способны его накапливать в значительных количествах (например, листья наперстянки). Концентрация хрома в продуктах питания широко варьирует: в мясе содержится до 60, в некоторых видах сыров - до 130, в орехах — до 140, а в яичном желтке — до 200 мг/кг Сr. Очень высоки концентрации хрома в перце и пивных дрожжах.

Хром — один из наименее токсичных тяжелых металлов и некоторые виды млекопитающих способны без видимых последствий переносить 1 00—200-кратное увеличение содержание этого элемента в организме. Большинство микроорганизмов способно аккумулировать хром. Токсичность этого элемента проявляется в подавлении роста и торможении метаболических процессов. Беспозвоночные (насекомые, многощетинковые черви, ракообразные) в целом более чувствительны к токсическим эффектам хрома, чем позвоночные животные. Вместе с тем и среди последних встречаются особо чувствительные виды, например для лососевых рыб опасными представляются концентрации выше 0,02 мг/л.

Большинство из испытанных соединений шестивалентного хрома (но не трехвалентного) обладают выраженной генотоксичностью — они вызывают генные мутации у бактерий и в культуре клеток млекопитающих, хромосомные аберрации и обмен сестринских хроматид, а также клеточную трансформацию in vitro. Эмбриотоксические и тератогенные эффекты отмечаются в экспериментах на животных. В опытах на крысах получены убедительные доказательства канцерогенности хромата кальция и ряда относительно нерастворимых соединений шестивалентного хрома (они вызывают, в основном, опухоли легких).

При воздействии на людей выделяют легочную и желудочную формы интоксикации. Отмечаются различные дерматиты, аллергические реакции, раздражение верхних дыхательных путей. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями установлено, что у людей, профессионально контактирующих с хроматами чрезвычайно высока частота бронхогенного рака. Это позволило экспертам МАИР от-1 нести хром и его соединения к группе 1 канцерогенного риска для человека.

Таблица 8

В природе мышьяк обычно существует в виде арсенидов меди, никеля и железа, а также оксидов и сульфидов. В водной среде присутствует обычно в форме арсенитов и арсенатов. Разнообразные соединения мышьяка находят широкое применение в сельском и лесном хозяйстве как пестициды и гербициды, применяются в медицине и ветеринарии, стекольной, керамической, текстильной и кожевенной промышленности, электронике, электротехнике, оптике, при производстве красителей, зеркал и в других областях. Ежегодно в мире промышленно производится более 60000 тонн соединений As.

Антропогенные источники поступления мышьяка в окружающую среду — добыча и переработка мышьяксодержащих руд, пиррометаллургия, сжигание природных видов топлива — каменного угля, сланцев, нефти, торфа, а также производство и использование суперфосфатов, содержащих мышьяк ядохимикатов, препаратов и антисептиков.

Метаболизм мышьяка чрезвычайно сложен и существенно различен для органических и неорганических его соединений. Некоторые виды бактерий и грибов способны трансформировать арсениты в арсенаты и наоборот, а неорганические соединения мышьяка способны в анаэробных условиях подвергаться биометилированию и инкорпорироваться в липиды клеточных мембран. Ряд тропических водорослей таким образом обезвреживают мышьяк, в то время как для сходных водорослей из не тропических водоемов характерно токсическое действие. Последнее обусловлено высоким содержанием фосфатов в таких водах и вследствие этого неспособности связывания с фосфолипидами, что приводит к накоплению продуктов метаболизма мышьяка в клеточных белках и гибели. Абсорбция, трансплацентарный транспорт, распределение в организме, элиминация и биотрансформация мышьяка во многом видоспецифичны, зависят от путей поступления и химической структуры As-соединений. Необходимо отметить, что во многих живых организмах происходит конверсия пятивалентного As в более токсичный трехвалентный, а выделение идет обычно в виде метилированных производных — наиболее общий путь детоксикации мышьяка у различных организмов — от микробов до человека), в то время как органические As-соединения элиминируются без превращения в неорганические или простые метилированные формы. Кроме того, следует указать, что до сих пор отсутствуют адекватные модели на экспериментальных животных, позволяющие изучать судьбу мышьяка в организме людей; например, метаболизм этого элемента у крыс существенно отличается от такового у человека. Вместе с тем показано, что мышьяк накапливается в организме млекопитающих, представляющих собой заключительные звенья трофических цепей.

Токсические эффекты соединений мышьяка хорошо и давно известны. В качестве примеров стоит вспомнить историю смерти Наполеона Бонапарта, погибшего на острове Святой Елены от хронического отравления мышьяком, о чем свидетельствовали результаты анализов останков имеператора, или т.н. "рак виноградарей", использовавших еще в прошлом веке препараты мышьяка для опрыскивания своих виноградников. Механизмы биологического действия мышьяка множественны — ингибирование энзиматической активности, в частности, функционирования НАД-связанных субстратов (пирувата, глютамата, в-глютарата) и сукцинатдегидрогеназы, вмешательство в процессы окислительного фосфорилирирования, инкорпорация молекулы мышьяка в структуру гемоглобина, замещение мышьяком фосфора в ДНК и др. Эта множественность механизмов действия приводит к многообразным проявлениям со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, репродуктивной и нервной систем, печени, кожи, почек. Основные поражения, вызываемые мышьяком у людей, можно свести к следующим:

1) нарушения тканевого дыхания;

2) накопление в организме кислых продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислоты), т.е общий ацидоз;

3) нарушение гемодинамики, расстройство сердечной деятельности;

4) гемолиз и анемия;

5) дегенеративные и некротические процессы в тканях на месте контакта;

6) эмбрио- и гонадотоксические и тератогенные эффекты (например, у женщин, подвергавшихся во время беременности экспозиции к мышьяку, часто рождаются дети с низким весом, имеют место различные уродства, а также высока частота выкидышей);

7) канцерогенное действие, которое проявляется спустя значительное время после контакта с мышьяком, причем кроме производственных условий, главные пути поступления этого элемента в организм человека—мышьяксодержащие лекарства, пестициды и питьевая вода. Хорошо известны случаи массового рака кожи среди жителей провинции Кордоба (Аргентина) и острова Тайвань, где население в течение 60 лет использовало питьевую воду с высоким содержанием As. Мышьяк отнесен в группу безусловных канцерогенов для человека; он вызывает рак легких и кожи. Кроме того, соединения мышьяка обладают и мутагенным (кластогенным) эффектом — они, не вызывая генных мутаций, индуцируют как in vitro, так и in vivo хромосомные аномалии у различных объектов, в том числе и у людей.

II.2. Диоксины и диоксиноподобные соединения

Если о последствиях действия ряда веществ, достаточно много уже известно, то в отношении экологической опасности диоксинов мы узнали лишь в последние годы. Известны примеры катастроф и чрезвычайных ситуаций, связанных с диоксиновой проблемой, повсеместного распространения соединений этой группы, их трансграничных переносах, риска для здоровья людей и животных. В СССР эта проблема долгое время находилась исключительно в ведении КГБ и Минобороны и полог секретности с нее был снят лишь в 1989 г.

В большую группу диоксинов и диоксиноподобных соединений входят как сами полихлорированные дибензордиоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ), которые по своей химической структуре являются почти пленарными трициклическими ароматическими соединениями, так и полихлорированные бифенилы (ПХБ), поливинилхлорид (ПВХ) и ряд других веществ, содержащих в своей молекуле атомы хлора. Это чужеродные живым организмам соединения, попадающие в окружающую среду с продукцией или отходами многих технологий. Они непрерывно и во все возрастающих масштабах генерируются индустриальным обществом. Важно отметить, что этот процесс не знает ни пределов насыщения, ни национальных границ.

Чем же опасны диоксины? Прежде всего, своей высочайшей токсичностью даже в самых малых концентрациях. Эти вещества — супертоксиканты, они являются универсальными клеточными ядами, поражающими все живое. Известно, что маркерный агент этой группы — 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД) в 67 тысяч раз ядовитее цианистого калия и в 500 раз стрихнина. Особо важная характеристика диоксинов — убиквитарность их распространения в объектах окружающей среды. Диоксины найдены везде — в воздухе, почве, донных отложениях, рыбе, молоке (в том числе и грудном) овощах и т.д. Отличительная черта представителей этой группы — чрезвычайно высокая устойчивость к химическому и биологическому разложению, они способны сохраняться в окружающей среде в течение десятков лет и переносятся по пищевым цепям. Отсюда ясно, что опасность долговременного заражения диоксинами биосферы несравненно более серьезна, чем загрязнение среды другими агентами, например хлорированными пестицидами. Необходимо указать, что диоксины появляются только там, где используется хлор.

Диоксины не производятся промышленно, но они возникают при производстве других химических веществ в виде примесей, например при синтезе гексахлорфенола, хлорированных фенолов, гербицидов на основе гексахлорбензола и хлордифениловых эфиров. Источниками диоксинов являются и загрязненные промышленные продукты — прежде всего хлорфенолы и гербициды на основе хлорфеноксиуксус-ной кислоты, гексахлорофен, полихлорированные бифенилы и т.д. Загрязнения окружающей среды диоксинами возникают и при промышленных авариях, среди которых наиболее известна трагедия в Севезо. 10 июля 1976 г. в Меда вблизи г. Севезо (север Италии) на заводе "Икмеза" произошел выброс трихлорфенола/фенолята, содержащего примерно 2—3 кг ТХДД. Химическое облако накрыло район за пределами города длиной 5 км и шириной 700 метров. Более 2/3 из этого количества ТХДД отложилась на площади в 15 га на расстоянии около 500 м от завода.

Еще один источник поступления диоксинов в среду — нарушение правил захоронения промышленных отходов. В 1973—1982 гг. имело место сильное загрязнение почвы в штате Миссури (США) в результате использования отработанного масла и захоронения отходов завода в Вероне.

Использование химических средств в военных целях также может привести к загрязнению среды диоксинами и диоксиноподобными соединениями. Например, одна из баз ВВС США во Флориде использовалась для разработки и применения оборудования, предназначенного для распыления с воздуха дефолиантов. В период 1962—1970 гг. на испытательном полигоне было распылено 73 кг 2,4,5-Т (примесь ТХДД составила 2,8 кг). Спустя 15 лет концентрации ТХДД в загрязненных почвах этого полигона достигала значений до 1500 нг/кг. Период полураспада ТХДД в почве составляет примерно 10—12 лет.

К другим источникам диоксинов относятся: термическое разложение технических продуктов, сжигание осадков сточных вод, муниципальных, медицинских и опасных отходов (например, ПХБ и изделий из ПВХ). Источником поступления диоксинов в окружающую среду служат металлообрабатывающая и металлургическая промышленность, регенерация проволочных материалов, выхлопные газы автомобилей, целлюлозно-бумажная промышленность, возгорание и поломка электрического оборудования. Наконец, источники диоксинов —это лесные пожары (леса, обработанные хлорфенольными пестицидами), хлорирование питьевой воды, работа домашних печей, использующих "техногенную" древесину.

Биоаккумуляция ТХДД изучена в модельных экспериментах. Было показано, что содержание радиоактивно меченного ТХДД в личинках комаров Aedes egypty и морских креветок Artemia salina было в 9000 и 1570 раз выше, чем в воде, соответственно. При анализах растительности из области Севезо после известной аварии было обнаружено до 50 мг/кг ТХДД. В последующие годы содержание диоксина во вновь выросших растениях, не имевших прямого контакта с аэрозольным облаком, содержащим диоксин, концентрация ТХДД резко снизилась.

Через год после аварии в мякоти фруктов ТХДД не был обнаружен, но найден в кожуре в количествах до 100 нг/кг. Это свидетельствует о том, что загрязнение было обусловлено пылью, а не поглощением растениями. Содержание ТХДД в корнях многих растений, собранных на загрязненной диоксинами территории было существенно выше, чем в почве и наземной части растений.

В двух водоемах испытательного полигона ВВС США во Флориде, где был распылен Orange Agent в 1962—1964 годах, спустя 10 лет ил содержал 10—35 нг/кг ТХДД. У рыб Notropis hypselopterus и Gambusia affinis из этих водоемов ТХДД был обнаружен в концентрации 12 нг/кг, а в кишечнике Lepomis punctatus до 85 нг/кг. В высоких концентрациях ТХДД был найден и в съедобной части сомов, карпов, окуней и чукчана из залива Сагино (Мичиган, США), вблизи предприятий, производящих гербицид 2,4,5-Т. В образцах тканей лососей и сельди из Балтийского моря также обнаружено существенные концентрации ТХДД. В яйцах серебристых чаек, собранных в 1982 г. в районе Великих озер был обнаружен ТХДД в концентрациях 9—90 нг/кг. На испытательном полигоне во Флориде, опрысканном большим количеством гербицидов в 1973—1974 гг. было установлено высокое содержание ТХДД в печени мышей — 540—1300 нг/кг, а внутренности ящериц содержали до 360 нг/кг. Высокие уровни ТХДД в печени домашних и диких животных были обнаружены и в загрязненных зонах Севезо и прилегающих районов (таблицы 9 и 10).

Таблица 9

Таблица 10

Исследовалось содержание ТХДД в жировой ткани и плазме крови немецких рабочих гербицидных производств и ветеранов вьетнамской войны. Спустя много лет высокие концентрации ТХДД, были обнаружены в этих образцах, что свидетельствует о низком уровне выведения и длительном времени полураспада диоксина.

Какие же болезни вызываются диоксиновым отравлением? В лабораторных экспериментах на млекопитающих было показано, что ТХДД поражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов повреждается преимущественно печень, у морских свинок — вилочковая железа и лимфатические ткани, у нечеловекообразных обезьян — кожа.

Вообще ТХДД политропен и в основном способен вызывать патологические изменения в эпителиальных тканях. Причиной т.н. "отечной" болезни кур являются также ПХДД — загрязнители кормов, причем ведущий симптом — отек подкожной клетчатки. Болезнь экспериментально воспроизводилась при скармливании курам пищи с добавкой ТХДД. Специальными исследованиями установлено, что у различных видов животных ТХДД вызывает резко выраженный синдром истощения, который проявляется в потере массы тела. У всех испытанных видов животных ТХДД даже в малых, сублетальных дозах вызывает гепатотоксичность. Хроническое воздействие диоксинов ведет к развитию порфирии (повышенная фоточувствительность кожи) в следствии накопления порфиринов в печени (а при длительных воздействиях в почках и в селезенке) и увеличение экскреции порфиринов с мочой. Наблюдаемое повышение активности синтетазы аминолевулиновой кислоты приводит к нарушению порфиринового обмена, а отсюда и к изменению фоточувствительности. Вызывая атрофию вилочковой железы и лимфопролиферативных органов, ТХДД угнетает у экспериментальных животных клеточный и гуморальный иммунитет. Очень важный аспект действия ПХДД и ПХДФ— влияние на ферментные системы. Было показано, что у различных видов лабораторных животных ТХДД в зависимости от дозы способен оказывать индуцирующий или ингибирующий эффект на ферменты первой или второй фазы биотрансформации. ПХДД и ПХДФ снижают уровни депонирования витамина А в печени и влияют на репродуктивные функции у подопытных животных. Эксперименты на обезьянах показали заметное уменьшение количества спермы у самцов экспонированных к диоксинам, а также неспособность к зачатию или вынашиванию плода у самок. Тератогенные эффекты ТХДД обнаружены при его воздействии у крыс и мышей. В основном они характеризовались увеличением частоты случаев расщелин неба и образованием кист в почках, хотя эмбриоток-сические эффекты преобладали над тератогенными и выражались в отеках подкожной клетчатки и кровоизлияниями. Пороки развития сердечно-сосудистой системы, дополнительные ребра, изменения неба также отмечены у других видов животных. Исследования возможной мутагенности показали, что в стандартных тестах оценки ТХДД не обладает мутагенным эффектом, он не способен индуцировать точковые мутации у бактерий, хромосомные аберрации и обмены сестринских хроматид в клетках млекопитающих и не активен в тесте на доминантные летали. Вместе с тем, этот агент, несомненно, является генетически активным — он способен вызывать мутации у эукариотов, в культурах клеток мышиной лимфомы, взаимодействует с клеточной ДНК и способен вызывать клеточную трансформацию in vitro. Довольно много исследований выполнено по изучению канцерогенности ТХДД на животных. В большинстве из них установлено, что это соединение способно вызывать опухоли печени и рак щитовидной железы у крыс, а также опухоли подкожной клетчатки и аденом щитовидной железы у мышей. Выраженность канцерогенных эффектов зависела от линии использованных животных. На основании анализа многочисленных экспериментов эксперты Международного Агентства Изучения Рака признали убедительными доказательства канцерогенности ТХДД для животных. В исследованиях последних лет было твердо установлено, что ТХДД является промотором печеночного канцерогенеза. Канцерогенны для животных и другие диоксины и диоксиноподобные соединения — полихлорированные бифенилы, винилхлорид и др.

У человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды) в целом описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим:

1) кожные проявления — хлоракне, гиперпигментация, гиперкератоз, гирсутизм, эластоз;

2) системные эффекты — фиброз печени, повышенное содержание холестерина, потеря аппетита и похудание, расстройство пищеварения (рвота, тошнота, нарушения стула, непереносимость алкоголя и жирной пищи), боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях, увеличение лимфатических узлов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей, респираторного тракта, поджелудочной железы, повышенное содержание трансаминазы и триглицеридов в крови;

3) неврологические эффекты — сексуальные расстройства (падение либидо, импотенция), головные боли, невропатия, потеря слуха, обоняния, вкусовых ощущений, нарушения зрения;

4) психические эффекты — нарушения сна, депрессия, утрата активности и мотивов поведения, немотивированные приступы гнева;

Основные заболевания — хлоракне и расстройства печени. Хлоракне — тяжелая форма угрей, уродующих кожу лица. Заболевание может длиться годами и практически не поддается лечению.

В 1968 г. в юго-западной Японии и в 1979 г. на Тайване были отмечены массовые пищевые отравления в результате употребления коммерческого рисового масла, случайно загрязненного ПХДФ и другими диоксинами. В первом случае пострадало 1786 человек, во втором около 2600. У пациентов с этим заболеванием, получившим название Юшо — Ю-Ченг в печени было выявлено большое количество изомеров ПХДФ.

Вопрос о том, являются ли диоксины причиной онкологических заболеваний у человека окончательно не решен. Но имеющиеся материалы свидетельствуют о подъеме уровня заболеваемости раком органов респираторного тракта, пищеварительной системы и других локализаций у рабочих хлорных производств. Исследование, проведенное Национальным институтом профессиональных заболеваний в Цинцинати, показало, что среди рабочих занятых на производстве ПХБ, более чем в два раза возросла смертность в результате опухолей мозга и в четыре раза от рака кожи. Вместе с тем эксперты Международного Агентства изучения Рака (Лион, Франция) на основании весьма детального анализа имеющихся эпидемиологических данных (исследования, проведенные по традиционной описательной эпидемиологии, когортный анализ и по методу "случай-контроль") признали не адекватными результаты эпидемиологических исследований, так как невозможно было исключить возможную роль иных, чем диоксины агентов и таким образом квалифицировали диоксины (ТХДД) как агенты обладающие весьма высокой вероятностью вызывать раку человека (группа 2А). Сегодня накопились новые данные о канцерогенности диоксинов для человека. Прежде всего следует указать на весьма впечатляющие исследования ученых из Миланского университета по изучению частоты злокачественных новообразований у жителей района Севезо. После имевшей место катастрофы прошло достаточно много времени чтобы проявились канцерогенные свойства диоксина. Под наблюдением было почти 36 тысяч людей, проживавших близ Севезо и у них зарегистрирована более высокая частота случаев рака, что гораздо выше, чем среди остальной популяции жителей Италии. Важно отметить, что в основном наблюдались злокачественные опухоли половой сферы, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, а также новообразования молочной железы. Особенно важно отметить значительное превышение ожидаемой частоты специфических опухолей — сарком мягких тканей, рака плервы и прямой кишки, лейкозов и миелом. Эти, тщательно документированные исследования, должны послужить серьезным основанием для переоценки канцерогенного риска диоксинов экспертами МАИР.

Многочисленные и хорошо документированные исследования диоксиноподобных соединений позволили специалистам прийти к заключению, что безусловно канцерогенным для человека соединением является винилхлорид (группа 1), а ПХБ отнесены к группе 2А — агентам с весьма высокой вероятностью вызывать рак у людей.

Диоксины и диоксиноподобные соединения способны влиять и на репродуктивную систему. У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов, ПХБ и винилхлорида отмечено снижение либидо и импотенция, а у их жен повышенная частота выкидышей. Если в организме матери во время беременности присутствовали диоксины, то вероятность рождения ребенка с врожденной патологией весьма высока.

Экспериментально было доказано, что диоксины попадают в организм потомства с молоком матери. В районах загрязненных диоксинами отмечен высокий уровень их содержания в грудном молоке (таблица 11). Это приводит к тому, что дети уже в раннем возрасте могут заболеть хлоракне и болезнью Юшо. Кроме того, такие дефекты развития, как "заячья губа", анэнцефалия и некоторые другие признаны прямым следствием воздействия диоксинов на организм.

Высокое содержание диоксинов в грудном молоке вызывает так называемое "заболевание крови новорожденных". Именно диоксины приводят к уменьшению содержания витамина К в крови, который необходим для ее свертываемости.

Таблица 12

Примечание: ПДК для питьевой воды, грунтовых вод в местах водозабора — 20 пг/л.

Несмотря на то, что диоксины в питьевой воде обследованных городов присутсвуют в количествах, не превышающих ПДК, сам факт наличия токсичных веществ, обладающих способностью накапливаться в живом организме, требует особого внимания.

Повторное обследование завода химудобрений в Чапаевске показало наличие диоксинов городских почвах на расстоянии 1 км от завода в концентрациях, превышающих ОБУВ в 413—880 раз (ОБУВ = 130 пг/кг)...

В 1993 году проведена оценка загрязнения Архангельской области диоксинами. Работа выполнена Институтом органической химии и Центром независимых экологических программ (ЦНЭП) при поддержке Минприроды РФ, фонда Мак-Артуров (США) и Комитета по охране природы Архангельской области. Было проанализировано свыше 60 проб донных осадков, илов, воды, воздуха и биоты. Результаты анализов показали, что Архангельская область загрязнена диоксинами на уровне более высоком, чем промышленные районы Центральной Европы. Эти уровни резко увеличиваются вблизи всех целлюлозно-бумажных комбинатов: у городов Сокол (р.Сухона), Сыктывкар, Коряжма (р.Вычегда) и Архангельск (р.Северная Двина).

Особенно сильно загрязнена приустьевая часть Северной Двины (включая реку и дельту в городской черте г.Архангельск) и участок р.Вычегда от Сыктывкара до г.Котлас. В Архангельске некоторые пробы донных осадков содержали диоксины в концентрациях до 0,6 ОБУВ (ОБУВ = 9000 пг/кг), проба иловых полей ЦБК в Соломбале 1,2 ОБУВ, а проба почвы вблизи деревообрабатывающего комплекса (ЛДК им. Ленина) — 590 ОБУВ. На указанных участках р.Вычегда содержание диоксинов в донных отложениях колебалось от 0,007 до 0,2 ОБУВ, при этом загрязненность илов ЦБК в Сыктывкаре была чрезвычайно велика (9,3 ОБУВ).

Впадающая через Емцу в р.Северная Двина река Пукса также сильно загрязнена. Несмотря на то, что ЦБК в ее верховьях давно остановлен, содержание диоксинов в ее донных отложениях достигает 14 ОБУВ. Существенно загрязнен диоксинами воздух в г.Новодвинск (20,6 ОБУВ), .но не газовые выбросы ЦБК являются основным источником поступления диоксинов в атмосферу города, поскольку содержание их в газовых выбросах менее 0,5 ОБУВ, т.е. значительно меньше по сравнению с содержанием в городском воздухе. Кроме того, обнаруженные в городском воздухе диоксины имеют другой состав. Все это говорит о том, что в городе существует другой (основной) источник поступления диоксинов в атмосферу города. Это предположение подтверждается и тем фактом, что содержание диоксинов в сточных водах ЦБК (5,2 пг/л) и питьевой воде в г.Новодвинск (4,3 пг/л) близки, хотя состав диоксинов/ фуранов в этих образцах сильно отличается и, следовательно, питьевая вода загрязняется диоксинами уже после очистки.

Содержание диоксинов в питьевой воде Архангельска — в пределах утвержденных норм, тем не менее, наличие их в воде из водозабора составляет 0,26 ПДК, а в питьевой воде — 0,5 ПДК, что указывает на вторичное загрязнение воды из воздуха.

О широком распространении диоксинов на всей территории Архангельской области свидетельствует наличие их в коровьем масле (в концентрациях, превышающих допустимый уровень в 1,5 раза, полученном в г. Каргополь — юг области), где отсутствуют крупные промышленные предприятия."

В 1994 г. было проведено обследование Волжского региона. Анализ донных отложений в Ярославле показал, что содержание в них ПХБ превышает ПДК для почв в 7—63 раза, а ПДК для воды в 42—380 раз. Специалисты Санкт-Петербургского института гигиены и профпатологии (НИИГП) установили, что в Новочебоксарске уровень детской смертности в три раза выше, чем в целом по России. Главным виновником этого бедствия является ПО "Химпром". В Чапаевске на заводе химических удобрений, где производятся гербициды работает более 4000 человек. Даже выборочные спорадические исследования показали высокую загрязненность территории вокруг завода диоксинами, равно как и сточных вод, ила из шламонакопителей и водопроводной воды. Огромные концентрации диоксинов найдены и в грудном молоке, например содержание ПХБ составило, 6,54—128,34 нг ДЭ/кг. Общая смертность в Чапаевске на 30-35% выше средней для городов Самарской области. Высока частота злокачественных опухолей, особенно рака легких. В Череповце главный загрязнитель среды хлорфенолами и диоксинами АО "Северсталь". В результате деятельности НПО "Конденсатор" сильно загрязнена ПХБ и диоксинами территория города Серпухова. Дети в возрасте до 2-х месяцев получают с молоком матери ежедневно 1728—1750 мкг/л ПХБ, что превышает допустимые нормы в 395—480 раз. Основным источником диоксинов в Уфе являются ПО "Химпром" и городские свалки, где длительное время бесконтрольно производилось захоронение промышленных отходов. В 1990 г. произошла авария на этом заводе, в результате которой произошла утечка фенола (по разным данным от 6 до 10 тонн) и загрязнение водопроводной воды. Отравилось тогда более 600 тысяч уфимцев. По данным американского исследователя А.Шехтера в организме среднего жителя города Уфы содержится диоксинов в 3—4 раза больше, чем у среднего американца и столько же сколько у вьетнамца. В городах Архангельской области основные загрязнители диоксинами ЦБК, ТЭЦ в Плесецке, Северодвинске, Котласе, Новодвинске, а также запуски твердотопливных ракет. В Санкт-Петербурге почвы тотально загрязнены ПХБ, а в крови жителей города содержание диоксинов и фуранов составляет 17 нг ДЭ/л. Главные поставщики диоксинов — НПО "Пластполимер", завод "Полимер-стройматериалы", НПО "Пигмент". Петербургские ученые из Института токсикологии и НИИГП в рамках первого этапа городской программы выявления диоксинов и диоксиноподобных соединений провели анализ содержания ПХБ в почвах, грунтах и донных отложениях. Установлено, что грунт на месте бывшего оз.Долгое в Приморском районе содержит 9800—11000, канализационные илы Северной станции аэрации— 2200— 2500, зола после сжигания мусора (мусоросжигательный завод в пос. Янино) — 2950—3500 мкг/кг (ПДК ПХБ для почв — 60 мкг/кг).

В целом по России имеется список более, чем из 140 предприятий, имеющих диоксиногенную технологию и загрязняющих природную среду. По другим странам СНГ имеются лишь ориентировочные данные — это по Казахстану, Белоруссии, Украине.

II.3. ДДТ и другие пестициды

По подсчетам специалистов ежегодно от трети до половины мировых запасов продовольствия пожирают или повреждают насекомые, плесневые грибки, грызуны, птицы и другие вредители, которые уничтожают урожай и в поле, и при его сборе, погрузке, транспортировке и хранении. В случае успешной борьбы с насекомыми и болезнями, которые поражают зерновые культуры, ежегодная прибавка урожая составила бы около 200 млн. тонн зерна, что хватило бы для пропитания 1 млрд. человек.

Швейцарский химик Пауль Мюллер, руководитель лаборатории фирмы Тейги" в 1938 году обнаружил замечательные инсектицидные свойства у дихлортрифенилтрихлорэтана (ставшего известным позднее под названием ДДТ) и спустя 10 лет за это открытие был удостоен Нобелевской премии в области биологии и медицины. Действительно, уже первые результаты применения этого "чудо-оружия" были просто ошеломляющими — рост урожайности, внедрение экономичных способов ведения сельского хозяйства, новые эффективные средства борьбы с насекомыми, переносящими инфекции. Во время Второй мировой войны ДДТ был применен против вшей, распространяющих сыпной тиф. В результате это была первая из войн, в которой от тифа погибло меньше людей, чем от пуль противника. Использование ДДТ против комаров — переносчиков малярии резко снизили смертность от этого заболевания. Если еще в 1948 г. только в Индии погибло от малярии более трех миллионов человек, то в 1965 г. в этой стране не было зарегистрировано ни одного случая смерти от малярии. Именно благодаря ДДТ таким образом удалось спасти миллионы жизней и именно за это Мюллер по праву получил Нобелевскую премию.

Однако, спустя два-три десятилетия выявились и негативные экологические последствия необдуманного использования ДДТ и многих других пестицидов. ДДТ — агент, применение которого привело к глобальному загрязнению окружающей среды. Установлено, что влияние ДДТ на среду географически существенно шире, чем территория его непосредственного применения в результате переходов из почвы в воду и воздух, из воздуха в воду и т.д., переноса биотой, воздушными массами и океаническими течениями. Таким образом, сегодня загрязнение природной среды этим инсектицидом приняло повсеместный характер, ДДТ обнаружен даже в Антарктиде.

Проблемы, связанные с ДДТ и другими синтетическими (в частности с хлорированными) пестицидами, можно свести к следующим:

1) развитие резистентности вредителей к этим препаратам;

2) устойчивость пестицидов в среде и накопление их в возрастающих концентрациях в организмах;

3) возрождение вредителей и вторичные вспышки численности;

4) рост материальных затрат на применение пестицидов;

5) нежелательные воздействия на окружающую среду и здоровье человека. В этих аспектах и целесообразно рассмотреть негативные экологические последствия действия подобных соединений.

Популяции насекомых-вредителей изменчивы, их генофонд достаточно динамичен и способен довольно быстро эволюционировать. Обработка пестицидами создает давление естественного отбора, приводящее к устойчивости популяции. При воздействии пестицидов сначала погибают наиболее чувствительные особи, а выживают резистентные, которые дают также более выносливое поколение. Все это происходит очень быстро, так как способность многих насекомых к репродукции просто феноменальна — они могут давать многочисленное потомство через короткие промежутки времени. Таким образом, неоднократные воздействия пестицидов приводят к селекции и размножению линий с высокой устойчивостью именно к тем препаратам, которые созданы для их уничтожения. Известны случаи, когда устойчивость популяции насекомых к химикатам возрастала в десятки тысяч раз. Около 25 основных видов насекомых-вредителей стали устойчивыми ко всем пестицидам. Более того, обретая устойчивость к одному агенту, популяция становится резистентной и к другим, даже не родственным такому агенту веществам, и даже в том случае, если эта популяция не подвергалась их воздействию. Следует отметить, что число видов насекомых, устойчивых к пестицидам возросло за первые 10 лет интенсивного использования пестицидов почти в два раза — с 224 до 428.

Таблица 13

*) — степень токсичности пестицида основана на LD50, на устойчивость пестицида в окружающей среде указывает время, в течение которого он сохраняется, а на биоаккумуляцию — накопление пестицидов. По шкале от 1 до 4, максимальная оценка соответствует наибольшей токсичности, или стабильности, или наиболее выраженной способности к аккумуляции.

**) — в скобках дано среднее значение для всей группы

Следующий, очень важный аспект проблемы, заключается в том, что часто после обработки пестицидами вредители могут появляться в гораздо больших количествах (это называется возрождением) или даже, что на первый взгляд кажется неожиданным, взрывообразно размножаться (вторичные вспышки численности). Например, не вызывавшие ранее беспокойства в виду своей малочисленности клещи, после начала применения синтетических пестицидов стали интенсивно размножаться и сегодня число видов этой группы вредителей, угрожающих хлопчатнику увеличилось с 6 до 16. Подобные явления обусловлены тем, что в мире насекомых (как и среди высших животных) существуют весьма сложные трофические цепи и количественная величина популяции растительноядных насекомых зачастую контролируется видами, которые на этих насекомых паразитируют или ведут себя по отношению к ним как хищники. Экспозиция к пестицидам может оказывать более выраженное и сильное влияние на естественных врагов вредителей, чем на них самих. В связи с этим наблюдается исчезновение собственных врагов и популяции растительноядных насекомых не только возрождаются, но и могут взрывообразно увеличивать свою численность. Но почему же эффект пестицидов более выражен для врагов вредителей, чем для самих вредителей? Это объясняется тем, что весьма часто растительноядные виды бывают изначально более устойчивы к пестицидам чем их враги. С другой стороны эти враги-хищники получают значительно большие дозы пестицидов за счет биоаккумуляции и концентрирования препаратов в трофической цепи. Кроме того, сами хищники могут погибать просто из-за резко возникающего недостатка пищи. Сказанное лишний раз указывает на динамичную суть экосистем и подчеркивает, что химическое уничтожение одного вида с неизбежностью влечет за собой целую цепь нежелательных экологических эффектов.

Приведенные здесь сведения дают ответ на вопрос: "Почему же увеличивается объем затрат на применение пестицидов?" Возникающая после ряда обработок пестицидами устойчивость видов-вредителей, возрождение и вторичные вспышки их численности, ведут к тому, что начинают синтезировать и использовать новые препараты, более дорогие в своем производстве. Кроме того, уже известные, применяемые ранее на той же территории пестициды используются во все возрастающих объемах и чаще. В частности, в некоторых районах США пришлось отказаться от выращивания хлопка вследствии того, что затраты на борьбу с вредителями превышали стоимость урожая.

Некоторые ученые, пытаясь найти выход из положения, возлагают большие надежды на т.н. нестойкие пестициды. Но этот путь тупиковый и, с экологической точки зрения, подобные надежды безосновательны. Дело в том, что эти нестойкие пестициды нередко более токсичны, требуют более частого их применения. Кроме того, подобные пестициды также обладают отдаленными нежелательными эффектами, так что наивно считать их "экологически безопасными". Показателен пример с попыткой уничтожения гусениц елового листовертки-почкоеда в одном из регионов Канады. Для борьбы с вредителями применили фосфорорганический пестицид из группы "нестойких" и считавшийся экологически безвредным. Но в результате его использования погибло 12 млн. птиц; они погибали и от прямого отравления и от недостатка корма (гусениц), так как должны съедать в день почти столько же, сколько весят сами. Если в результате воздействия таких пестицидов погибают насекомые, питающиеся фитопланктоном, то происходит взрывообразное увеличение популяции последнего. Кроме того, некоторые полезные насекомые, например пчелы, могут оказаться более чувствительными к нестойким пестицидам чем их вредители. И, наконец, нет никаких оснований надеяться на то, что в результате воздействия этих соединений не будет возникать к ним устойчивость у вредителей, или не будут наблюдаться вторичные вспышки численности именно тех организмов, против которых направлено их действие.

Пожалуй, наиболее важный аспект проблемы пестицидов, который частично обсуждался выше, — это нежелательные их воздействия на окружающую среду, экосистемы и здоровье человека.

Пестициды — одна из причин вымирания видов. Являясь фактором отбора, они обладают способностью повреждать генетический аппарат клетки и вызывать мутации. Даже небольшие эволюционные сдвиги приводят в конце концов к изменению в генетической системе организма, а затем и к изменению поведения, которые могут повлиять на дальнейший ход эволюции.

ДДТ подавляет фотосинтез зеленых водорослей и, учитывая его длительное существование в среде, мы не можем тешить себя надеждой, что морские водоросли смогут со временем стать неисчерпаемым источником пищевых ресурсов для всего человечества. Известно, что ДДТ нарушает численность некоторых микроорганизмов, а это может приводить к изменениям видового разнообразия сообществ и разрывам пищевых цепей. Автор знаменитой книги "Silent Spring" талантливый биолог Рэчел Карсон приводит один из наиболее очевидных примеров простой пищевой цепи, в которой циркулирует ДДТ. Это случай с перелетными дроздами. Гриб Ceratocystis ulmi вызывает т.н. "голландскую болезнь", которая приводит к гибели вязов. Это заболевание передает вязовый заболонник Scolytes multistriatus с которым борются, обрабатывая деревья ДДТ. Часть пестицида смывается с атмосферными осадками с вязов и попадает в почву. В почве ДДТ поглощают дождевые черви, поедающие остатки листьев и он откладывается в их организме. Поедающие преимущественно дождевых червей перелетные дрозды Turdus migratorius в этом случае хронически отравлялись ДДТ. Часть из них погибала, а у других нарушилась способность к размножению— они становились стерильными или откладывали бесплодные яйца. В конечном результате борьба с "голландской болезнью" привела к почти полному исчезновению перелетных дроздов на значительных территориях США.

Повторное применение ДДТ способно вызывать устойчивость у ряда бактерий. ДДТ и его метаболиты высокотоксичны для рыб; они нарушают процессы развития и поведения, оказывают мутагенный и канцерогенный эффекты, а рыба — важный пищевой продукт. Личинки амфибий высоко чувствительны к действию ДДТ и его производных, что проявляется в этологических и анатомических аномалиях. Наиболее глубоко изучалось действие этого инсектицида на толщину скорлупы яиц различных видов птиц. Показано, что ДДТ, точнее его главный метаболит ДДЭ, обуславливает истончение скорлупы яиц у кряквы, белоголового орлана, скопы, японского перепела и других птиц. Калифорнийские пеликаны, в яйцах которых содержание ДДТ дошло до 71 мг/кг, уже с 1969 г. не могут размножаться и вымирают. Значительное сокращение популяций хищных птиц имеет и другое последствие — вторичный эффект роста численности грызунов, которые уничтожаются в основном этими видами птиц.

ДДТ может вызывать инверсию пола. В одной из колоний чаек в Калифорнии после обработки гнездовых участков ДДТ появилось в 4 раза больше женских особей, чем мужских. При введении в яйца чаек ДДТ, половина мужских зародышей превращалась в женские.

Особо опасно и явно недостаточно изучено воздействие ДДТ на людей. Однако отмечено, что лишь за одно десятилетие, с 1970 по 1980 гг., частота отравлений пестицидами в мире возросла на 250%.

У человека, также как и у многих других видов, ДДТ концентрируется преимущественно в жировой ткани, но способен выделяться с грудным молоком и даже проходить через плацентарный барьер. Еще 15 лет назад сообщалось, что у 99% американцев в крови и жировой ткани содержится ДДТ в количестве 3,6 ррm, а диэлдрина 0,12 ррm. Согласно подсчетам, сделанным в Германии, каждый грудной ребенок с молоком матери получает в два раза больше ДДТ, чем это допускается. В грудном молоке кормящих американских матерей в 4 раза превышен уровень ДДТ, чем разрешено санитарными нормами для коровьего молока. Как заметил один из исследователей Национального института здоровья США: "Если бы материнское молоко находилось в другой упаковке, его вообще не разрешили бы пускать в продажу".

При экспозиции к ДДТ у людей могут наблюдаться гормональные изменения, поражения почек, центральной и периферической нервной системы, цирроз печени и хронический гепатит. Несмотря на практическое отсутствие генотоксичности, ДДТ отнесен к группе 2В канцерогенного риска. Таким образом, ДДТ должен рассматриваться как агент, обладающий высоким уровнем опасности для окружающей среды и здоровья человека.

Эта опасность ДДТ, как и других пестицидов, вследствие главным образом их длительной персистенции в окружающей среде, сохраняет свою актуальность и по сей день, несмотря на то, что уже в начале 1970-х годов был наложен запрет на выпуск и применение некоторых пестицидов. Первой страной, где был запрещен ДДТ, была Новая Зеландия. СССР был второй страной, но это запрещение имело две оговорки: применение разрешалось в Узбекистане, где еще встречались случаи малярии, и в таежных районах, где при вырубке леса для временных поселений образовывались прогалины, в которых размножались мыши, а вслед за ними иксодовые клещи, создавая очаг клещевого энцефалита, с которым можно эффективно бороться именно ДДТ. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в четыре раза превышающего предельно допустимые, то применение ДДТ было запрещено. (В США запрещено использование, по крайней мере, 10 пестицидов — алдрина, стробана, ДДТ, 2,4 -Д, токсафена, гептахлора, линдана, кепона, 2,4,5- Т и эндрина, но ряд из них продолжают выпускать на экспорт в развивающиеся страны). Следует отметить, что США поставляют около 30% пестицидов, используемых в мире. Вместе с тем запрет на ДДТ не повсеметен. В Австралии и Китае его применяют и по сей день для опрыскивания фруктовых садов и плантаций, а Индия его продолжает производить.

Из Государственного доклада "О состоянии окружающей природной среды Российской Федерации в 1993 году": Ежегодное применение пестицидов в сельском хозяйстве в течение 1980—1991 гг. составляло около 150 тыс.т., а в 1993 г. уменьшилось до 43,7 тыс.т. К регионам с наибольшим загрязнением почв пестицидами относятся Северный Кавказ, Приморский край и Центрально-Черноземные области.

Круговорот азота является необходимой составляющей жизни на Земле. Азот, содержащийся в атмосфере, принимает участие в биосферном круговороте только после его превращения в органические или неорганические соединения. Такое превращение происходит как физико-химическими, так и, главным образом, биологическими путями. Основными фиксаторами азота являются многие виды бактерий (например, Rhizobium) и водорослей (Trichodesmium, Anaebena, Nostoc и т.п.). Параллельно с азотофиксацией и нитрификацией идет и процесс денитрофикации, причем в случае если скорость перехода окисленных соединений азота в молекулярную форму меньше, чем выделение первых из системы, то именно окислы азота в этом случае выделяются в атмосферу.

Естественный круговорот азота в биосфере существенно меняется вследствии загрязнения среды окислами азота — продуктами деятельности промышленных предприятий и транспорта (при сжигании горючих ископаемых — нефти, сланцев, торфа, угля, и, кроме того, мазута и бензина), а также применения азотных удобрений образуется большое количество окислов азота, вовлекаемых в круговорот. В результате наблюдаются такие экологические нарушения, как накопление нитратов в пищевых продуктах, кормах для животных, вымывание удобрений из почвы, эвтрофикация водоемов, разрушение трофических цепей и т.д.

Нитраты представляют собой соли азотной кислоты (HNО3), нитриты же являются солями азотистой кислоты (HNО2). Нитриты легко окисляются в соответствующие нитраты. Концентрация первых в среде обычно очень низка (в воде, например 1—10 мг/л), в то время как концентрация нитратов высока (50—100 мг/л). Среди нитратов наиболее известны нитраты аммония, натрия, калия, кальция, обычно называемые селитрами. Все селитры широко и давно используются в качестве удобрений.

Нитраты и нитриты применяются в пищевой и стекольной промышленности, для получения ракетного топлива, пиротехнических и взрывчатых веществ, порохов, используются в резиновом и текстильном производствах, гальванотехнике и медицине. Нитриты и нитраты являются широко применяемыми консервантами для продуктов питания. Значительная часть (около 40%) нитритов поступает с мясными и рыбными продуктами, нитраты же человек получает главным образом с овощами. Содержание нитритов и нитратов в некоторых пищевых продуктах представлено в таблице 14. Наибольшей способностью к аккумуляции нитратов обладают представители тыквенных, крестоцветных, маревых растений, причем существует значительная разница между сортами одной и той же культуры. Продукты животного происхождения содержат относительно меньшие концентрации нитритов и нитратов. В связи с различным содержанием этих агентов в пищевых продуктах, в различных странах широко варьируют и нормы их суточного потребления.

Таблица 14

Совместное воздействие нитритов и нитратов предотвращает рост микроорганизмов, вызывающих пищевые отравления (например, ботулизм). В норме нитраты и нитриты абсорбируются в желудочно-кишечном тракте, при этом нитраты быстро выделяются из организма;

нитриты же, реагируя с гемоглобином крови превращают последний в метгемоглобин, который в отличие от гемоглобина не способен служить переносчиком кислорода, что определяет многие биологические эффекты нитритов/нитратов. Нитраты менее токсичны по сравнению с нитритами (они не окисляют гемоглобин и не образуют метгемоглобина и, следовательно, не приводят к метгемоглобинемии). В организме нитраты могут образовываться из аммония, под влиянием бактерий нитраты превращаются в нитриты.

Токсические воздействия нитратов/нитритов достаточно полно изучены на различных видах животных, включая гидробионтов, и на человеке. Смертельная доза нитратов для людей составляет 8—15 г, а нитритов существенно ниже — 0,18 г для детей и стариков, и 2,5 г — для взрослых.

Особо следует сказать о нитрозаминах — веществах весьма простой химической структуры, знакомых каждому химику. Низшие нитрозамины — диэтил- и диметилнитрозамины (НДЭА и НДМА) впервые были синтезированы во второй половине XIX в. Нитрозосоединения широко применяются в промышленности в качестве компонента ракетного топлива, антиоксидантов, являются промежуточными продуктами синтеза красителей, лекарственных препаратов и т.д. Нитрозосоединения входят также в состав противокоррозийных препаратов, применяются как пестициды и противоопухолевые агенты.

Исключительно важной особенностью нитрозаминов является возможность их образования из химических предшественников в объектах окружающей среды, в продуктах питания и даже в организме. Подобными предшественниками образования нитрозаминов служат первичные алифатические моно- и полиамины, вторичные и третичные амины, четвертичные аммониевые соли и другие азотсодержащие органические вещества, которые взаимодействуют с оксидами азота, нитрозилгалогенидами, азотной кислотой, нитратами и нитритами. Нитрозосоединения обнаружены в воздухе рабочей зоны тех предприятий, где они применяются, в водоемах, загрязненных стоками подобных производств, а также в воздушной среде заводов минеральных удобрений (до 40 мкг/куб.м), дубильных цехах кожевенных фабрик (40—50 мкг/куб.м), литейных производств, предприятий резиновой промышленности, животноводческих комплексов и рыбокомбинатов (до 10 и более мкг/куб.м). Нитрозамины также обнаруживаются в органических растворителях, синтетических поверхностно-активных веществах (СПАВ), готовых резиновых изделиях; их находят в разнообразных пищевых продуктах (таблица 15). Например (данные по СССР), в яблоках НДМА обнаруживается в количестве 0,8 мкг/кг, в свекле — 1,5 мкг/кг; содержание НДМА в вареных колбасах — 1,9—13 мкг/кг, копченых колбасах— 2,9—5,4 мкг/кг, мясных консервах— 0,6—2,7 мкг/кг, рыбных консервах — 2,0—17 мкг/кг.

Нитрозамины также найдены в табачном дыму (таблица 16) и некоторых алкогольных напитках. Например, из 56 образцов японского пива в 24 обнаружен НДМА в концентрациях от 1 до 4,2 мкг/кг, а в США во всех испытанных 18 сортов — от 0,4 до 7,0 мкг/кг. В производимых в США виноградных винах, коньяке, джине, водках и роме НДМА не был обнаружен.

Установлено, что в желудочном соке животных и человека из нитратов и вторичных аминов или амидов могут образовываться N-нитро-зосоединения. Максимальный уровень синтеза НДМА наблюдается при рН=3,4 при температуре 37°С.

Таблица 16

*) последние четыре в списке являются табакоспецифичными М-нитрозосоединениями

Катализаторами эндогенного образования нитрозаминов служат тиоцианаты, формальдегид, нитрозофенолы, галловая кислота, а ингибиторами — антиоксиданты, аскорбиновая кислота, витамины А и Е и др. Синтез нитрозаминов в организме человека можно считать твердо установленным. Например, исследования на добровольцах показали, что через два часа после завтрака, состоящего из жареного бэкона, хлеба, шпината и томатов в крови обнаруживались НДМА и НДЭА в концентрациях 4,4 и 2,6 мкг/мл, соответственно. Вполне вероятно, что для человека именно эндогенный синтез нитрозосоединений является основным их источником.

О токсичности нитрозаминов для человека известно еще с 1937 года. Эти агенты обладают широким спектром биологических эффектов, однако главным и, очевидно, наиболее опасным их свойством, является способность вызывать опухоли. История открытия канцерогенности нитрозосоединений началась, когда на норковых фермах

Норвегии и Англии наблюдался массовый падеж животных. Причиной оказалась добавляемая в корм селедочная мука, при приготовлении которой образуются нитрозамины, идентифицированные позже физико-химическими методами. Установлено, что из 332 разных нитрозосоединений, изученных к концу прошедшего десятилетия, 290 (87%) оказались способными вызывать опухоли в эксперименте на животных. Обзор литературы показал, что у всех 40 видов животных (принадлежащих к 37 родам, 26 семействам, 18 отрядам и 6 классам), на которых испытывалось канцерогенное действие нитрозаминов, возникали злокачественные новообразования. Эксперты МАИР неоднократно рассматривали вопрос о канцерогенности нитрозаминов для человека. Поскольку убедительных доказательств, говорящих об онкогенной опасности этих соединений в эпидемиологических наблюдениях получено до сего времени не было, то два агента из этого класса — НДМА и НДЭА отнесены к группе 2А, т.е. к факторам, обладающим весьма высокой вероятностью вызвать опухоли у людей. Однако, принимая во внимание, что ни один из испытанных видов животных (от моллюсков до человекообразных обезьян) не оказался резистентным к канцерогенному действию нитрозосоединений, трудно представить себе, что человек представляет собой исключение в животном мире. Кроме того, следует учесть и аналогию метаболизма НДМА в опытах in vitro с использованием тканей и клеток человека и животных, а также сведения о механизмах действия нитрозаминов. Выявлено, что для проявления токсических, мутагенных и опухолеродных свойств, нитрозосоединения нуждаются в их активации в организме. Подобная активация происходит с помощью микросомных ферментов, которая наблюдается в печени и в других органах, где возникают позже опухоли. Метаболиты нитрозаминов превращаются в чрезвычайно реактивные электрофильные соединения (в частности, карбониевые ионы), которые реагируют с клеточными макромолекулами (прежде всего, с ДНК) и их алкилируют, что и приводит к образованию опухолей.

В целом, даже относя нитрозосоединения к группе 2А, эксперты МАИР неоднократно подчеркивали, что наиболее распространенные НДМА и НДЭА целесообразно рассматривать как практически канцерогенные для человека, т.е. как факторы группы 1.

Нитрозосоединения оказывают также и трансплацентарное действие и при попадании в организм беременных самок вызывает токсический эффект на эмбрионов, что приводит к развитию уродств и/или опухолей у потомства. Более того, фундаментальными исследованиями Н.П.Напалкова и В.А.Александрова было показано, что трансплацентарное воздействие нитрозаминов на плод может резко повысить чувствительность потомства к последующим контактам с бластомогенными веществами. Этими же авторами установлено, что эмбрион наиболее чувствителен к летальному воздействию нитрозосоединений в первые дни беременности, к канцерогенному — на стадии гистогенеза, и тератогенному — на стадии органогенеза. При экстраполяции этих наблюдений на человека, исследователи пришли к заключению, что наибольший риск эмбриотоксического действия падает на 1-ю и 3—6-ю недели беременности, тератогенного — на 2—8-ю, а канцерогенный — на период позже шести недель беременности; это нашло подтверждение при анализе имевших место воздействия тератогенного талидомида и канцерогенного диэтилстильбестрола. И еще один важный аспект: действие N-нитрозосоединений представляет канцерогенную опасность не только для потомства первого поколения, но и последующих.

Нитрозосоединения вызывают разнообразные мутагенные эффекты. Они способны вызывать у различных биологических объектов генные мутации и хромосомные изменения in vitro и in vivo — у бактерий, грибов и дрожжей, а также на клетках животных и человека, эмбриональных тканей и т.д. Кроме перечисленных выше мутагенных, тератогенных и канцерогенных эффектов, они обладают также и выраженными токсическими свойствами. Нитрозамины, вызывая повреждение эндоплазматического ретикулума клеток, выражение ингибируют синтез белка в печени, что и определяет их гепатотоксичность. Установлено и иммунодепрессивное влияние М-нитрозосоединений на специфические и неспецифические иммунные системы организма.

В заключении этого раздела необходимо упомянуть и еще об одном важном экологическом аспекте обсуждаемого вопроса — возможности нитрозирования. Частично об этом шла речь выше, однако следует указать на реальность нитрозирования пестицидов. Согласно данным Национальной Академии наук США, список наиболее легко нитрозируемых (а это происходит в почве и/или организме при взаимодействии с нитритами и обычно в кислой среде) включает такие известные пестициды как: диалкилтиокарбаматы, тиокарбомаилдисуль-фиды, соли феноксиуксусной кислоты, производные морфолина, замещенные динитроанилины и другие. При этом образуются различные нитрозопроизводные, в том числе и такие как НДМА и НДЭА. Например, тирам, цирам и диаминозид образуют 5,7; 2,0; 1,4% НДМА, соответственно, что во многом обусловлено количеством вступающих в реакцию нитритов. Нитрозированию под влиянием нитритов и окислов азота могут подвергаться также и лекарства, содержащие амины, амиды, гидразины, карбаматы. Например, аминофеназон, окси-тетрациклин, метапирилен и аспирин образуют НДМА, лукантон и кви-накрин — НДЭА, а дисульфирам, пиперазин и никетамид — нитрозопи-перазин и НДЭА. Ранее мы указывали и на наличие в табачном дыме нитрозосоединений, которые могут быть в табаке не только в результате загрязнений плантаций табака нитрозируемыми пестицидами или нитритами-нитратами в результате использования минеральных удобрений, но и при эндогенном нитрозировании в процессе курения.

II.5. Асбест и другие минеральные волокна

Ряд природных волокнистых минералов, относящихся к группам амфиболов и серпентинов обычно называют асбестом. Основные представители амфиболов — крокидолит и амозит, а также антофиллит, тремолит и актинолит (три последних редко встречаются и мало используются), к серпентинам относится хризотил, на долю которого приходится 95% мировой торговли асбестом. Другими природными минеральными волокнами, обладающим потенциальной вредностью для здоровья человека являются эрионит, волластонит, аттапульгит и сепиолит.

Асбест широко распространен в земной коре, он находится в природных залежах, попадает в воду и воздух при добыче, переработке и измельчении, а также в результате износа и разрушения асбестсодержащих материалов.

Самый большой потребитель асбеста — асбоцементная промышленность. В продуктах этого вида промышленности (трубы и листы) содержится 10—15% асбеста (в основном хризотил). Другим важнейшим потребителем асбоволокна является производство асфальта и виниловых плиток для половых покрытий. Кроме того, асбест широко применяется в производстве таких изделий, как: изоляционные и огнеупорные материалы (асбестовый картон и войлок), фрикционные изделия (тормозные прокладки и покрытия сцеплений, в основном в автомобильной промышленности), асбестовые ткани, которые применяются при изготовлении огнестойкой спецодежды, упаковочных и термоизоляционных материалов и т.п.

Минеральные волокна относительно устойчивы и длительное время находятся в окружающей среде. Они могут переноситься с воздушными массами и водными потоками на большие расстояния. Вместе с тем минеральные волокна, как в водной среде, так и в живых организмах обычно претерпевают определенные химические изменения и, кроме того, они способны адсорбировать на себе различные органические вещества.

В воздухе городов концентрация асбеста не превышает, как правило 100 нг/куб.м, обычно же меньше на порядок. Однако, вблизи предприятий, производящих или широко использующих асбестовые изделия широко варьирует, достигая величин до 800 нг/куб.м. Средние концентрации асбеста в питьевой воде составляют 0,3—1,5 мкг/л. Следует обратить внимание на то, что асбестовые волокна могут попадать в пищевые продукты, алкогольные и безалкогольные напитки, некоторые лекарственные препараты.

У многих видов животных после ингаляционного воздействия хризотиласбеста и амфиболасбеста наблюдаются фиброзы. Имеются ограниченные данные о том, что ингаляционная затравка крыс сепиолитом и аттапульгитом также вызывает фиброзы легких.

При ингаляции, внутриплевральном, эндотрахеальном или внутрибрюшинном введении мышам, крысам, хомякам, кроликам все виды асбестовых волокон вызывали мезотелиомы плевры и рак легкого. В некоторых опытах отмечено также появление доброкачественных аденоматозных полипов толстого кишечника или брыжеечных гемангиом у крыс при воздействии хризотиласбеста. Экспертами МАИР доказательства канцерогенности асбестовых волокон для животных признаны убедительными.

Асбест не обладает мутагенным действием на бактерий Ecoli и Salmonella typhimurium. При оценке его генетической активности в культурах клеток млекопитающих получены противоречивые данные. Вместе с тем показано, что различные асбесты способны вызывать трансформацию в культурах клеток хомяков, крыс и мышей. В ряде опытов установлено, что амозит, крокидолит и хризотил-асбест могут вызывать хромосомные аберрации, индуцировать микроядра, анеуплоидию и сестринские хроматидные обмены.

Доказательства канцерогенности асбеста для людей признаны убедительными. Асбест отнесен по классификации МАИР к гр. 1 канцерогенного риска, т.е. является безусловным канцерогеном для человека (таблица 17). Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в различных странах показали существование прямой зависимости между производственной экспозицией к асбесту и возникновением плевральных и перитонеальных мезотелиом и бронхиальных карцином.

Таблица 17

** — невысокое воздействие амфиболов

В ряде эпидемиологических наблюдений сообщалось о мезотелиомах вагинальной оболочки яичка и перикарда у рабочих асбестодобывающей промышленности. В меньшем проценте случаев наблюдались мезотелиомы плевры у жителей районов, прилегающих к асбестовым шахтам и выработкам или работающих в тех областях промышленности, где широко применяют асбестсодержащие материалы. Способность вызывать опухоли других органов установлена для асбеста с меньшей достоверностью. Установлено, что курение повышает уровень смертности от асбестоза и заболевания раком легкого (но не мезотелиомой) у лиц, подвергавшихся воздействию асбеста. Курильщик, работающий с асбестом имеет в 9 раз больше шансов заболеть раком легких, чем его некурящий напарник. Обычно случаи заболевания злокачественной мезотелиомой быстро приводят к смертельному исходу. В последние годы резко прогрессирует частота мезотелиом, связанных с асбестом в промышленно развитых странах. Доказано, что среди всех разновидностей асбестовых волокон наибольшее значение для развития рака легкого и мезотелиом висцеральных оболочек имеют хризотил и крокидолит, причем установлено, что максимальной канцерогенной активностью обладают волокна длиной более 5 мкм и диаметром менее 1,5 мкм.

Из неасбестовых волокнистых природных материалов показана канцерогенность одного из цеолитов — эрионита, который отнесен экспертами МАИР также к группе 1 — безусловных канцерогенов для человека. Исследованиями турецких ученых установлена необычно высокая частота легочных заболеваний, в том числе мезотелиомы плевры и рака легких в Центральной Анатолии, которые нельзя было связать с асбестом, так как в этом регионе последний не добывается в виду его отсутствия, но в окружающей среде (почве и "строительных материалах) выявлен эрионит. Так, среди населения деревни Тузкей (1780 жителей старше 15 лет) за три года от злокачественных опухолей умер 41 человек, в том числе 27 от мезотелиомы плевры и брюшины, а также 8 человек от рака легких. Это послужило основанием для переселения деревни в другое место. Подобные наблюдения чрезвычайно важны, так как вулканический туф, содержащий эрионит, широко применяется в промышленности и сельском хозяйстве ряда стран и сегодня.

Следует указать, что в специально проведенных эпидемиологических исследованиях была установлена и канцерогенность талька, содержащего асбестовидные волокна, который также отнесен к группе 1. Получены убедительные доказательства его роли в происхождении рака легких и возможного риска рака яичников у женщин, применявших такой тальк в качестве накожных присыпок.

Механизмы фиброгенного и канцерогенного действия асбеста и других природных минеральных волокон до настоящего времени не известны. Предполагается, что в асбестовом фиброгенезе основная роль принадлежит неполному фагоцитозу и образованию свободных радикалов, а также влиянию минеральной пыли на макрофаги и стимуляции вследствие этого фибробластов. Механизмы индукции канцерогенеза (как возникновения рака легкого, так и мезотелиом) связывают с влиянием минеральных волокон на внутриклеточные процессы (синтез ДНК и белков), генотоксичностью асбеста (подразумевающего прямое взаимодействие с наследственным аппаратом клетки). Возможно, что асбестовые волокна являются опухолевым промотором. Одним из механизмов, предложенных для объяснения возникновения бронхогенного рака является "гипотеза переносчиков", согласно которой волокна асбеста адсорбируют на себе и переносят полициклические ароматические углеводороды. Однако экспериментальных данных в пользу того или иного из указанных механизмов действия минеральных волокон явно недостаточно.

II.6. Полициклические ароматические углеводороды

Известно огромное количество полициклических ароматических углеводородов (ПАУ). Соединения этой группы распространены убиквитарно и встречаются практически во всех сферах окружающей человека среды. Индикаторное значение для всех ПАУ имеет бензо(а)-пирен (БП). Это положение впервые было сформулировано еще в 1966 г. Л.М.Шабадом и его школой (А.П.Ильницкий, Г.А.Белицкий, А.Я.Хесина, А.Б.Линник и др.). Индикаторная роль БП сегодня разделяется большинством исследователей и обоснована следующими наблюдениями:

1) БП всегда находят там, где присутствуют другие ПАУ;

2) по сравнению с другими ПАУ именно БП обладает наибольшей относительной стабильностью в объектах окружающей среды;

3) БП отличается наиболее выраженной биологической, в частности, канцерогенной активностью;

4) существующие физико-химические методы индикации БП в различных средах являются наиболее чувствительными среди методов определения ПАУ. Тот факт, что ПАУ чрезвычайно широко распространены в биосфере, позволил выделить понятие о фоновом содержании ПАУ, которое также было введено школой Л.М.Шабада (первоначально для почвы и водоемов).

Установлено, что БП и другие ПАУ возникают как продукт абиогенного происхождения в результате вулканической деятельности. А.П.Ильницкий и его сотрудники, исследуя образцы вулканического пепла и лавы, обнаружили различные (но отличающиеся, как правило, не более, чем на порядок), уровни содержания ПАУ; так, в пепле вулкана Тятя (остров Кунашир) концентрация БП составляла до 0,4 мкг/кг, а вулкана Плоский Толбачик (полуостров Камчатка) до 5,5—6,1 мкг/кг. Авторы подсчитали, что при современном уровне вулканической активности ежегодно в биосферу Земли поступает до 24 тонн БП с пеплом вулканов и, по-видимому, от нескольких десятков до сотен тонн с лавой. Механизм образования "вулканического" БП полностью не изучен. На основании экспериментальных исследований предполагается возможность образования различных ПАУ за счет пиролиза метана и изопрена при высоких температурах. Другой природный источник ПАУ — процессы нефте-, угле- и сланцеобразования. Так, в буром угле Березовского месторождения БП содержится в концентрации 75 мкг/кг, а Ирша-Бородинского — 342 мкг/кг, в нефтях различного происхождения может содержаться от сотен до тысяч мкг/кг БП. Предполагается, что возникновение ПАУ в недрах Земли происходит в результате воздействия термобарических факторов на смолистые и сернистые компоненты, приводящее к распаду последних и каталитическому образованию углеводородов. Экспериментально доказана и возможность ситеза ПАУ различными микроорганизмами и растениями, этим путем в биосферу поступает ежегодно до 1000 тонн БП. В формировании природного фона БП принимают участие и другие источники,- например, лесные пожары. Современный фоновый уровень БП в биосфере представлен в табл. 18.

Таблица 18

* —Для некоторых почв (чернозем, торфяники) характерен более высокий уровень БП (15—20 мкг/кг), что определяется спецификой этих почв (высокое содержание органических веществ, микробный состав и т.д.)

Если современный фоновый уровень ПАУ практически совпадает с природным, существующим на протяжении тысячелетий (что подтверждено определением БП в пробах почв из зон вечной мерзлоты), то антропогенное загрязнение среды этими соединениями многократно его превышает. Основные антропогенные источники ПАУ:

1) стационарные, т.е. промышленные выбросы от коксохимических, металлургических, нефтеперерабатывающих и иных производств, а также отопительных систем и предприятий теплоэнергетики;

2) передвижные, т.е. наземный, в основном, автомобильный транспорт, авиация, водный транспорт. Установлено, что только за 1 минуту работы газотурбинный двигатель современного самолета выбрасывает в атмосферу 2—4 мг БП. Даже приблизительные расчеты показывают, что в атмосферу от этого источника поступает ежегодно более 5000 тонн БП. БП и другие ПАУ образуются главным образом в процессе горения самых различных горючих материалов (уголь, древесина, сланцы, нефтепродукты) при температурах около 80°С и свыше 500°С. ПАУ попадают в атмосферу со смолистыми веществами (дымовые газы, копоть, сажа и т.д.), поступают в водоемы со стоками различных видов, атмосферными осадками, выбросами водного транспорта и т.д.

Поскольку в нефтях содержание БП колеблется в очень широких пределах (по отечественным данным — от 250 до 8050 мкг/кг), то весьма актуальной представляется проблема загрязнения среды сырой нефтью в результате ее добычи и транспортировки. В 1970—80-е годы началось строительство супертанкеров грузоподъемностью 100—500 тысяч тонн. В результате аварий таких танкеров происходят разливы нефти с соответствующими экологическими последствиями. Авария в 1978 году танкера "Амоко Кадис" привела к сильному загрязнению нефтью 90 километров побережья Бретани и сегодня является христоматийным примером экологической катастрофы. Самый большой выброс нефти в море — авария танкера "Торри Каньон", севшего на мель в 1967 году, тогда вытекло около 100 тысяч тонн сырой нефти.

К началу 70-х годов только на побережьях США функционировало почти 3 тысячи нефтяных скважин. В 1969 году в районе г.Санта-Барбара (Калифорния) на вышедшей из строя скважине произошла огромных размеров авария, сопровождающаяся неконтролируемым выбросом нефти. Только за первые десять суток в море вылилось 15 млн. литров сырой нефти. Показательно нефтяное загрязнение Средиземного моря. В порты Средиземноморья привозится ежегодно около 500 млн. тонн нефти, но из этого количества от 5 до 10% попадает в море. Площадь подобного загрязнения составляет примерно 175 тыс. кв. км, т.е. — 7% от всей акватории. Участник экспедиции Тура Хейердала, пересекшей на папирусном судне Ра-2 Атлантику, Юрий Сенкевич отмечал: "... даже по середине океана... мы вылавливали нефтепродукты, которые, по нашим представлениям, имели различный срок давности... Безусловно, ответственность за загрязнение океана лежит на кораблях, которые, вопреки международному соглашению, видимо, чистят в открытом океане нефтяные танки". Сегодня, спустя 25 лет после этих наблюдений, ситуация вряд ли стала лучше.

Из Государственного доклада "О состоянии окружающей природной среды Российской Федерации в 1993 году": "Загрязнение почв нефтью в местах, связанных с ее добычей, переработкой, транспортировкой и распределением, превышает фоновое в десятки раз. На территории Кстова, Иванове и Томска максимальное содержание нефти превышает фоновый уровень в 9—56 раз, среднее — в 4—7 раз.

Особенно сильно земли загрязнены нефтью и нефтепродуктами в регионах, насыщенных нефтепромыслами и нефтеперерабатывающими предприятиями, а также в местах аварий на трубопроводах. Инфильтрация нефти и нефтепродуктов привела к образованию их крупных подземных залежей в гг. Грозном, Ангарске, Моздоке, Туапсе, Ейске, Орле, Новокуйбышевске, Уфе, Комсомольске-на-Амуре и др.".

Выбросы нефти влияют на жизнь животных и растительных организмов. Нефть, налипающая на перьевой покров птиц, лишает их водооттлакивающих и теплоизоляционных свойств и таким образом птицы не способны ни плавать, ни поддерживать необходимую температуру тела. Нефть также загрязняет или разрушает природные источники пищи птиц. Поскольку нефть, загрязняющую пляжи часто пытаются смыть водой с детергентами, то это приводит к катастрофическим последствиям для водных организмов. Детергенты делают нефть более токсичной. Смесь нефти с детергентом налипает на жабры рыб, которые не смачиваются нефтью в отсутствии детергента. Те же дежтергенты позволяют нефти проникать глубоко в песок, приводя к гибели обитающих там организмов. Кроме воздействия на отдельные организмы, нефть оказывает негативное влияние и на целые экосистемы. Например, в тех местах, где нефть часто попадает в воду (для примера можно указать на месторождение "Мэйн Пасс" в Мексиканском заливе), отмечаются изменения видового состава сообществ гидробионтов. Результаты исследований моллюсков, обитающих в загрязненных нефтью водах, свидетельствуют о необычайно высокой частоте гемобластозов, опухолей гонад и жабер.

БП идентифицирован в табачном дыму (20—40 м кг/сигарету), дыму марихуаны (29 нг/сигарету), городском воздухе (0,05—74 нг/куб.м), выхлопных газах бензиновых двигателей (50—81 мкг/л топлива), выхлопах дизельных двигателей (2—170 мкг/кг экстракта), отработанных машинных маслах (5,2—35,1 мг/кг), загрязнениях водоемов (0,2—13000 нг/л), чае (3,9—21,3 мкг/кг), кулинарных продуктах и т.п.

БП и другие ПАУ включаются в биосферный круговорот веществ, они переходят из одной среды в другую (например, из воздуха в почву, из почвы в растения, из последних в корма для животных и, наконец, попадают в пищу человека), подвергаются различным превращениям, в том числе и деструкции (например, под влиянием фотоокислителей или почвенных микроорганизмов). Эти процессы транслокации и трансформации происходят и в атмосфере, и в гидросфере, и в литосфере. Во всех этих средах ПАУ практически не существуют в молекулярно-дисперсном состоянии, они, как правило, связаны с другими загрязнителями (в воздухе с твердыми частицами атмосферной пыли, в воде с различными поверхностными компонентами). В воздушной среде (а здесь наибольший интерес представляют приземные слои атмосферы, содержащие большую часть загрязнений) распространение ПАУ определяется дисперсностью частиц, на которых они сорбированы, удаленностью источника выброса от поверхности земли и такими климатическими факторами, как ветер, влажность, температура, атмосферные осадки. Мелкодисперсная пыль остается в верхних слоях атмосферы, в то время как частицы средней дисперсности (1— 10 мкм) длительно персистируют в зоне дыхания человека, животных и растительных организмов. Более крупные частицы, размерами свыше 10 мкм, вследствие седиментации и с осадками выпадают из воздуха и переходят в почву, растения, воду. Распространение ПАУ, как и воздушных загрязнений вообще, во многом обусловлено и степенью удаленности источника выброса от поверхности Земли. Образно говоря, чем выше дымовая труба, тем на большем расстоянии можно обнаружить продукты ее выбросов. Показательны подсчеты вулканологов — в зависимости от силы извержения, вулканический пепел выбрасывается обычно на высоту 1—5 км и переносится на громадные расстояния. В 1956 году при извержении камчатского вулкана Безымянный высота выброса достигала 45 км и его пепел долетел до Лондона.

В водной среде транслокация ПАУ включает в себя их перераспределение между отдельными объектами (вода, планктон, донные отложения и др.), так и их аккумуляцию и распространение с водой. Часть ПАУ, в растворенном состоянии переносится на значительные расстояния. Большая же часть сорбированных на средне- и крупнодисперсных частицах ПАУ оседает на дно, формируя уровень загрязнения донных отложений и поступает в растения. Концентрация БП в воде существенно ниже, чем в донных отложениях. Более того, последние являются своеобразным депо для вторичного загрязнения воды БП. Некоторая часть ПАУ, испаряясь с водой, может попадать и в атмосферный воздух. Поступившие в растения и фитопланктон ПАУ могут аккумулироваться в них и попадать в другие водные организмы, прежде всего рыб, являющихся верхними звеньями трофической цепи.

В почву вещества обсуждаемой группы поступают с атмосферными осадками, останками растений, а в последние годы и с используемыми в качестве удобрений различными бытовыми и промышленными отходами, содержащими ПАУ. Многие почвенные микроорганизмы оказались высокочувствительными к действию ПАУ, что изменяет сложившиеся микробиоценозы и влияет на биологическую продуктивность почвы. Так, внесение в почву БП в концентрациях 40—100 мкг/кг резко угнетает рост сапрофитных микроорганизмов, но стимулирует размножение кишечной палочки и грибов, главным образом, актиномицетов. Именно из почвы ПАУ поступают в подземные части растений, что подтверждается установленной корреляцией между содержанием БП в почве и, например, в клубнях картофеля.

Во всех объектах среды также происходят процессы трансформации ПАУ. В воздухе деградация БП осуществляется за счет воздействия УФ-излучения и различных фотооксидантов, прежде всего озона, а также окислов азота, формальдегида, акролеина, органических перекисей, накапливающихся в городской атмосфере. В почве деградация ПАУ происходит как под влиянием ультрафиолета (поверхностный слой), так и, главным образом, ферментных систем микроорганизмов. В воде окислительная деградация БП и других ПАУ протекает также под действием УФ-излучения (глубина проникновения зависит не только от интенсивности иррадиации, но и мутности воды, ее цветности, температуры и т.п.), микрофлоры водоема, а также под влиянием других химических соединений, поступающих в эти водоемы.

Многие виды животных и растений способны аккумулировать ПАУ. Например, пресноводные и морские моллюски — перловицы, устрицы, мидии за счет того, что в них не происходит (или происходит очень медленно) метаболизм БП, способны его накапливать в своем организме. Например, в эксперименте с внесением в воду аквариумов БП в концентрации 0,1 мкг/л в тканях черноморских мидий Mutilus galloprovincialis этот индикатор ПАУ обнаруживался через 60—120 дней в 20—30 раз в больших количествах, чем у контрольных моллюсков. Это позволяет использовать моллюсков-фильтраторов в качестве биоиндикаторов загрязненности водной среды ПАУ. В мидиях накапливается до 55, а в устрицах—до 90 мкг/кг БП. Среди рыб, у которых БП подвергается достаточно интенсивному метаболизму за счет деятельности ферментов систем окислительной детоксикации, также происходит накопление БП в организме в случае высокого их содержания в воде. Здесь необходимо отметить, что рыбы, ведущие придонный образ питания и рыбы со значительным содержанием липидов, в большей степени аккумулируют ПАУ. На примере черноморских рыб показано, что по степени накопления БП исследованные виды рыб можно ранжировать следующим образом: глосса > султанка > смарида > горбыль > хамса > ставрида > мерланка. В свежей рыбе, выловленной в загрязненной ПАУ акватории содержание БП достигает 15 мкг/кг.

Как указывалось выше, БП может синтезироваться растениями, поступать в подземные органы из почвы и в надземные части растений из атмосферы. Отмечено, что в индустриальных районах содержание в растениях БП существенно выше, чем у тех же видов, собранных в "чистых" районах и превышает фоновый уровень. Более того, установлено, что лекарственные растения, произрастающие в непосредственной близости от оживленных автомагистралей, содержат повышенное количество БП. Загрязнение пищевых растений БП в большей степени зависит от техногенных факторов (промышленных выбросов) и от степени удаления от источника выбросов, что наглядно демонстрирует таблица 19. Накопление в растениях, рыбе и моллюсках ПАУ обуславливает возможность загрязнения ими пищевых продуктов и кормов и, следовательно, попадание в организм человека.

Таблица 19

Биологические эффекты БП широко исследовались на различных организмах. Установлено, что ПАУ обладают способностью усиливать рост и размножение ряда растений. Впервые это было показано на водорослях Obelia geniculata еще 60 лет назад. С тех пор многочисленными исследованиями подтверждено, что в малых концентрациях БП и другие ПАУ обладают ростостимулирующим действием. Своеобразный эффект ПАУ отмечен и на низших позвоночных. У планарий, при аппликации на поверхность тела некоторых ПАУ возникали образования, которые авторы, в том числе и мы, толковали по разному — как проявления тератогенного, органогенного или канцерогенного эффектов. Вообще, поскольку канцерогенное влияние ПАУ было выявлено относительно рано (еще в те времена, когда чистые вещества этой группы не были выделены или синтезированы), то именно поэтому наиболее исследовано их опухолеродное действие.

По оценке экспертов МАИР прямые эпидемиологические доказательства о канцерогенности ПАУ для человека отсутствуют и индикаторное вещество этого класса соединений — БП отнесено к группе 2А, т.е. к категории потенциально опасных (см. раздел 11.7). Вместе с тем отечественные специалисты относят БП к группе 1 — безусловным канцерогенам для людей. В настоящий момент, очевидно, следует постулировать, что опухоли у человека вызывают лишь воздействия комплекса ПАУ. Это — каменноугольные пеки и каменноугольные смолы, сланцевые и минеральные масла, а также сажи. Кроме этих факторов в разряд канцерогенов группы 1 включены также производственные процессы и отрасли промышленности, где определенные группы рабочих подвергаются экспозиции к ПАУ, происходящих из продуктов переработки угля или нефти (производство кокса, чугуна и стали, алюминия, газификация угля). Большинство перечисленных факторов вызывают опухоли кожи и легких, имеются результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующих о их возможности вызывать также новообразования мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта, кроветворной системы, почек, гортани и полости рта. К настоящему времени в атмосферном воздухе идентифицировано более 130 ПАУ, способных в эксперименте на животных вызвать опухоли. Правда, эксперты МАИР из 42 соединений этого класса безусловно канцерогенными для животных считают лишь 13 (БП, бенз(а)антрацен, бензо(b)флуорантен, бензо(f)флуорантен, бензо(k)флуорантен, дибенз(а,h)антрацен, дибензо(а,е)пирен, дибензо(а,h)пирен, дибензо(а,i)пирен, дибензо(а,е)флуорантен, 5-метилх-ризен, дибензо(а,l)пирен, и индено[1,2,3-с,d пирен). Предполагается, что в организме человека и экспериментальных животных ПАУ подвергаются метаболическим превращениям (в основном, в печени) с образованием диоловых эпоксидов — конечных метаболитов, реагирующих с клеточной ДНК, и выводятся в виде глюкуроновых и иных коньюгатов.

БП и многие другие ПАУ обладают мутагенным действием. В частности БП вызывает репарацию ДНК у микроорганизмов и индукцию бактериофага у микроорганизмов, индуцирует прямые и обратные мутации у тестерных штаммов бактерий, мутации у дрозофилы, а также сестринские хроматидные обмены, хромосомные аберрации, точковые мутации in vivo и in vitro, а также ряд других генетических изменений. Кроме того, БП обладает эмбриотоксическим и тератогенным эффектами и способностью индуцировать системы микросомного окисления. В производственных условиях при экспозиции к ПАУ у людей, в зависимости от способа контакта с ними и вида продукта, могут возникать дерматиты, кератоконьюктивиты, а также повышен риск возникновения ишемической болезни сердца, хронических заболеваний легких и другими болезнями респираторной системы. Например, гигантский смог в Лондоне 5—13 декабря 1951 года унес 2850 жизней. Содержание БП в этом смоге составило до 222 мкг/100 куб.м.

II.7. Химические канцерогены и онкоэкологический мониторинг

Ежегодно на Земле регистрируется около 6 млн. случаев рака, и цифра эта постоянно увеличивается. При сохранении существующих тенденций, количество новых случаев рака в 2000 году по расчетам специалистов достигнет 11 млн. В СССР число больных с впервые установленнным диагнозом злокачественных новообразований в 1970 г. составило 430 тысяч, в 1980 г. — 544 тысячи, а в 1989 г. — уже 676,5 тысяч человек. В России, население которой на 1 января 1992 г. исчислялось цифрой в 148704800 человек, в 1991 г. зарегистрировано 391300 новых онкологических больных, в 1993 г. — 409312, а в 1994 г. — 411848. Чем объясняется столь печальная статистика?

Ответ был дан Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). По ее оценкам 75—90% случаев возникновения грозной болезни связано с воздействием различных факторов среды. Известные специалисты в области онкоэпидемиологии Р.Долл и Р.Пито в своей книге "Причины рака" опубликовали таблицу смертности от злокачественных опухолей, в которой указан удельный вес канцерогенных факторов и которую мы в несколько модифицированном виде приводим в таблице 20. Однако из этой таблицы нетрудно видеть, что такие факторы, как курение, потребление алкоголя, диета и др. по сути своей являются факторами химического происхождения.

Таблица 20

Начиная с 1775 года, когда английский врач Персиваль Потт установил, что рак кожи у трубочистов вызывается действием сажи, накопилось огромное количество доказательств роли химических веществ в происхождении рака у людей и животных. Часть из химических веществ, с которыми человек контактирует на производстве, в быту и повседневной жизни, способны вызвать рак, т.е. обладают канцерогенными свойствами.

В настоящее время эксперты Международного Агентства Изучения Рака (Франция), проанализировав почти 900 химических факторов, составили перечень канцерогенных агентов. Кроме отдельных химических веществ и их смесей, применяющихся в быту, на производстве, в медицине и сельском хозяйстве, в этот перечень включены также и вредные привычки (потребление алкогольных напитков, табакокурение и т.д.). Особо следует отметить, что в число опухолеродных химических факторов включены и промышленные условия (газификация угля, производство фуксина, аурамина, изопропилового спирта). Это характеризует новый, интегральный подход к оценке степени канцерогенной опасности в тех случаях, когда конкретный причинный агент выделить не представляется возможным, так как реальный риск обусловлен, очевидно, суммой или взаимоотношением различных веществ и экспозицией к ним.

Ряд химических канцерогенов, будучи космохимической, вулканической, геохимической или растительной природы, мало зависят от деятельности человека. Следует привести лишь два наиболее ярких примера. Еще в 1556 году Агрикола описал необычно высокую частоту заболевания легких (рака) у шахтеров в Карпатах. Знаменитый врач средневековья Парацельс также отметил связь между частотой рака легких и работой на рудниках Шнееберга и Иохимшталя. Лишь гораздо позже была установлена причина — экспозиция к радону, который является естественным источником радиации.

Другой пример — афлатоксины. История их открытия напоминает детектив. В 1961 году в одном английском журнале появилось сообщение об "икс-болезни" индюшек, приводившей к гибели птиц. Учитывая большой материальный урон, к выяснению причин болезни и гибели индюшек были привлечены агенты Скотленд-Ярда. В это же время таможенные службы на границе штатов Калифорнии и Орегона конфисковали партию искусственно выращенной форели по причине того, что у многих рыб был обнаружен рак печени. После тщательного расследования удалось установить, что причиной "икс-болезни" индюшек и опухолей у форелей являются продукты жизнедеятельности плесневого грибка Aspergillus — афлатоксины, которые поселяются на злаках, арахисе, хлопковом семени, входящих в состав кормов для животных. Афлатоксины — одни из самых сильных, известных науке канцерогенов; даже их незначительные примеси способны вызывать рак. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что эти агенты также способны вызывать рак и у человека, прежде всего у населения ряда африканских стран и Юго-Восточной Азии.

Эра же загрязнения биосферы искусственно созданными канцерогенами, началась примерно 500 тысяч лет назад, когда первобытные люди научились добывать и использовать огонь для приготовления пищи (продукты пиролиза пищевых белков — гетероциклические амины обладают канцерогенными свойствами). За прошедшие тысячелетия количество искусственных канцерогенов увеличивалось очень медленно, однако после осуществления целенаправленного синтеза органических соединений, т.е. примерно 160 лет назад, обстановка существенно изменилась, а в последние десятилетия получила резкое ускорение за счет введения в сферу обитания человека новых химических соединений (индустрия полимеров, красителей, упаковочных материалов, фармацевтика, пестициды). Так, производство бензола — вещества, вызывающего у людей лейкозы, составляет ежегодно 12 млн.тонн.

Сегодня загрязнение природной среды принимает глобальный характер. Еще несколько десятилетий назад существовали районы, где население не соприкасалось с синтетическими химическими соединениями. Сейчас подобных районов уже нет. Так, даже в Антарктиде обнаружены загрязнения пестицидами, солями тяжелых металлов и другими химическими агентами.

Подавляющее большинство канцерогенных соединений может попадать в воду, воздух, почву и продукты питания, с ними человек контактирует и на производстве и в быту. Например, гидросферу загрязняют сточные воды промышленных предприятий, коммунальные и бытовые стоки, выбросы двигателей судов, захоронения радиоактивных контейнеров, разливы нефти при аварии танкеров или ее добыче в прибрежной зоне и т.п. Согласно последним данным Ленкомэкологии в Ладожское озеро — основной резервуар для питьевой воды пятимиллионного Санкт-Петербурга объем поступающих загрязненных стоков составляет 400 млн. куб.м. Сбросы загрязняющих веществ в акваторию города составили в 1992 г.: нефтепродукты — 1,28 тыс.т, СПАВы — 321,4 т, фенолы — 3,5 т, никель — 42,3 т, хром — более 100 т, формальдегид — 31 т. В том же Санкт-Петербурге выброс вредных веществ в атмосферу составил 320 тыс.т, причем на долю автотранспорта пришлось 55%, а выброс углеводородов составил 25 тыс.т. .Фенолы, СПАВ, углеводороды — многие из них способны вызывать рак.

Наиболее демонстративны печально известные примеры химических катастроф. О трагедии в Севезо в 1976 г. уже упоминалось выше при обсуждении диоксиновой опасности. Пожар на складе швейцарской фирмы "Сандоз" (1986 г.) привел к смыву в Рейн более 30 тонн токсичных веществ (пестициды, ртуть). Положение усугубилось еще и тем, что ряд западногерманских фирм "под шумок" слил в Рейн и свои отходы (а среди них и дихлорфенол, диоксины, метанол, хлорбензол), создав тем самым в реке своеобразный химический реактор. Учитывая длительный латентный период развития рака, последствия этого в отношении канцерогенной опасности трудно прогнозировать.

Подобные катастрофы носят глобальный характер, сопровождаются трансграничными переносами выбросов и сбросов. Академик В.Легасов, предупреждая о нарастании риска для здоровья и жизни человечества экологических катастроф, писал: "Для сегодняшнего мира характерна тенденция: при уменьшении вероятности каждого отдельно взятого события (будь то железнодорожная катастрофа или морская катастрофа, разрушение химического производства, либо ядерного объекта) масштабы последствий, если оно все же случается, как правило, возрастают".

Относительно недавно стали достоянием общественности сведения о затоплении в Балтийском море в 1945—1947 гг. войсками союзников сотен тысяч тонн боеприпасов, среди которых табун, зарин, горчичный газ — канцерогенный иприт. Металлическая упаковка боеприпасов имеет срок годности 60—70 лет. Что произойдет, если их содержимое попадет в воду? Немедленная гибель всей фауны и флоры Балтийского моря или же постепенное вымирание всего живого, в том числе и населения прибрежных регионов от хронических отравлений и злокачественных опухолей?

Вместе с тем, химические войны и катастрофы носят экстремальный характер. Гораздо более опасно постоянное воздействие некоторых химических соединений, находящихся в среде обитания человека. В Западной Европе ежегодно расходуется 1 млн.тонн асбеста (безусловный канцероген для людей), причем с ним контактируют не только рабочие асбестодобывающей промышленности, но и занятые в других областях (дорожное строительство, производство шин и т.д.). В производстве полимерных материалов широко применяется другой канцероген той же группы — винилхлорид.

Сегодняшние показатели заболеваемости раком отражают (с учетом латентного периода развития опухолей) то состояние окружающей среды, которое было полтора—два десятилетия и более назад. Специалисты — онкологи подсчитали, что при сохранении предшествующих тенденций и неизменности влияющих факторов, к 2005 году на территории бывшего СССР заболеет раком 988 тысяч человек. Это огромная цифра (почти миллион случаев.), однако, и она реально будет выше, принимая во внимание уже имеющуюся и все возрастающую химическую нагрузку на биосферу. Таким образом, через 10—15 лет мы вправе ожидать "взрыва" онкологических заболеваний.

Эксперты ВОЗ подсчитали, что прекращение контакта с опухоле-родными химическими факторами, недопущение канцерогенов в сферу жизни человека или удаление подобных веществ из окружающей среды, оценка ее онкологических характеристик, могут привести к резкому (до 70%) снижению заболеваемости людей опухолями основных локализаций.

Знания о канцерогенности химических соединений крайне необходимы для осуществления мероприятий по первичной профилактике рака. Вместе с тем, даже специалистам, занятым в области охраны здоровья населения весьма трудно получить информацию о канцерогенности тех или иных соединений. Наиболее авторитетными источниками подобной информации являются монографии Международного Агентства Изучения Рака (МАИР, Лион, Франция), которое еще в 1969 г. разработало программу и критерии оценки канцерогенной опасности для человека химических соединений. За период 1972—1996 гг. МАИР опубликовало 66 томов и 8 приложений по оценке канцерогенного риска для человека, где даны заключения почти о 900 химических агентах, сложных смесях и производственных процессах. К сожалению, эти уникальные монографии МАИР практически недоступны широкому кругу отечественных специалистов. В 1987 г. в московском отделении издательства "Медицина" тиражом 700 экземпляров под редакцией эксперта МАИР, руководителя отдела химического канцерогенеза Онкологического Центра РАМН, проф. В.С.Турусова, вышел однотомный справочник, суммирующий информацию МАИР, изложенную в первых 36 монографиях. Однако, при всей нужности указанного издания, сегодняшние запросы, обусловленные обеспокоенностью широкого круга специалистов экологически неблагоприятной обстановкой в России, диктуют необходимость публикации более полного перечня химических веществ, которые прошли экспертную оценку МАИР и ранжированы по степени канцерогенной опасности для человека. В 1993 г. тиражом 5000 экземпляров вышел и быстро разошелся краткий справочник В.В.Худолея "Химические вещества, вызывающие рак", в котором перечислены канцерогены группы 1, 2А и 2Б, суммированные в 54 томах изданий МАИР.

В основу настоящего раздела книги положены сведения МАИР по суммарной оценке канцерогенного риска химических факторов, изложенные в изданиях МАИР (тт. 1—66 и 8 приложениях).

Для облегчения пользования перечнем канцерогенов, приведенным ниже (таблица 21), целесообразен ряд пояснительных замечаний. Прежде всего, необходимо понять, что отсутствие в этом списке того или иного вещества не является свидетельством безопасности. Главными критериями отбора химических соединений и комплексных воздействий для включения в монографии МАИР (и, следовательно, в настоящее издание) являются:

а) наличие контакта с ними человека;

б) экспериментально полученные данные о канцерогенности или подозрения относительно их способности вызывать опухоли. Доказательства канцерогенности для человека обоснованы комплексной экспертной оценке имеющихся результатов в эпидемиологических исследованиях, опытов на животных и краткосрочных тестах.

Особое значение имеют эпидемиологические данные, полученные, в основном, в когортных исследованиях, по методу "случай-контроль" и корреляционных анализах и разделенные на четыре категории:

1) убедительные — если установлена причинная связь между воздействием и развитием рака у человека;

2) ограниченные — если на основании исследований предполагается -канцерогенный эффект (т.е. имеется положительная связь), но нельзя с уверенностью исключить возможность случайности или воздействия дополнительных факторов;

3) неадекватные — относятся к исследованиям, результаты которых указывают как на положительную, так и на отрицательную связи и означают качественно-количественную недостаточность имеющихся данных или роли дополнительных факторов;

4) отсутствие канцерогенности — наличие адекватных исследований, не показавших канцерогенного эффекта.

Доказательства канцерогенности для животных также подразделены на четыре категории:

1) достаточные — если при воздействии изучаемого агента повышена частота злокачественных или комбинации доброкачественных и злокачественных опухолей у: а) двух или более видов животных;

б) в двух или более независимых исследованиях на одном виде животных, проведенных в различное время или в различных лабораториях или при различных протоколах эксперимента;

2) ограниченные — если результатами опытов обнаружен канцерогенный эффект, но имеются ограничения т.е.: а) единичные эксперименты; б) наличие нерешенных вопросов относительно корректности описания, постановки или интерпретации опыта; в) агент увеличивает частоту только доброкачественных опухолей или трудно дифференцируемых изменений или высокой частоты опухолей, встречающихся спонтанно у некоторых линий животных;

3) неадекватные — результаты этих данных нельзя интерпретировать в отношении наличия или отсутствия канцерогенности вследствие существенных качественных и/или количественных погрешностей;

4) отсутствие доказательств — если результаты по крайней мере двух адекватно проведенных экспериментов не показали в рамках этих исследований канцерогенной активности.

Важно указать, что в отношении достоверности доказательств канцерогенности того или иного агента для человека и животных, оценка может измениться по мере накопления новых данных. Принципы оценки канцерогенности химических соединений на животных отражены в специальной литературе, опубликованной, в частности, под эгидой МАИР или ВОЗ, также Агентства по охране окружающей среды (США) и Национальной Токсикологической Программы (США).

Таблица 21

2) вирусы гепатита В и С; 3) инфекция, вызванная Shistosoma haematobium, Opistorchis viverrini, Helicobacter pilori; 4) вирус папилломы человека 16 и 18 типов; 5) древесная пыль.

** — в скобках — весьма вероятные органы-мишени, в отношении которых имеются эпидемиологические данные.

Общая суммарная оценка степени канцерогенного риска, проведенная экспертами МАИР, основана на ранжировании изученных соединений по 4 группам. К 1-ой группе отнесены вещества (факторы), которые имеют безусловные доказательства опасности возникновения опухолей у человека. Их всего 66 — соединения мышьяка, никеля, кадмия, бериллия, 2-нафтиламин, асбест, бензол, афлатоксины, и т.д. (в эта число включены не только факторы химического, но и иного происхождения).

Более обширен список веществ (факторов) группы 2, которая по степени доказательности на основе эпидемиологических, экспериментальных данных и результатов краткосрочных тестов разделена на подгруппы 2А и 2Б. К группе 2А (около 60 факторов) отнесены агенты с весьма высокой степенью доказательности, т.е. если они (вещества/ факторы) имеют ограниченные для человека и убедительные для животных свидетельства канцерогенности. Также в эту группу включены агенты, которые имеют ограниченные доказательства канцерогенного риска для человека или убедительные данные для животных, но при этом поддержанны положительными результатами краткосрочных тестов. К агентам подобного рода относятся акрилонитрил, азотистый иприт, формальдегид и др. Группа 2Б (свыше 230 факторов) включает вещества, вероятно вызывающие рак у человека, т.е. имеющие либо ограниченные или неадекватные доказательства канцерогенности для человека при отсутствии убедительных свидетельств в опытах на животных. В некоторых случаях при неадекватных данных (или вообще отсутствии результатов) в исследованиях людей при ограниченных доказательствах канцерогенности для животных и при наличии достоверно положительных сведений в краткосрочных пробах изучаемое соединение причисляют к группе 2Б. К указанной категории отнесен акриламид, азотолуол, кобальт и некоторые другие вещества.

К группе 3 (около 500 наименований) отнесены агенты (факторы), которые не могут быть классифицированы в отношении их опухолеродной активности для человека (катехол, хлордан, фуразолидон, клофибрат и др.).

Группу 4 составляют агенты, очевидно не канцерогенные для человека (из оцененных экспертами МАИР, к таковым отнесен лишь капролактам).

Более подробную интерпретацию результатов оценки канцерогенности химических соединений заинтересованный читатель найдет в рекомендуемой специальной литературе.

В окружающей человека среде (в гидросфере, воздухе, почве, а также продуктах питания и лекарственных препаратах), как указывалось выше, находится большое количество химических соединений с установленными (или не установленными) канцерогенными свойствами.

Источником их является не только непосредственно химическая промышленность, но и производство кокса, алюминия, выплавка чугуна и стали, резиновая, текстильная и фармацевтическая промышленность, добыча ряда полезных ископаемых, газификация угля и многие другие отрасли народного хозяйства, отдельные производства и промышленные процессы, а также бытовые и индустриальные стоки, выбросы двигателей автомобилей и т.д. Свою лепту в происхождение опухолей вносят и различные условия жизни и привычки (табакокурение, употребление алкоголя, жевание бетеля и т.п.). Естественно, что человечество не намерено отказываться от несомненных достижений цивилизации, поэтому так важна и действенна первичная профилактика рака. В основе мероприятий по такой профилактике должна лежать корректная информация о роли конкретных факторов в происхождении опухолей, суммированная в приведенной таблице 21.

Во многих странах есть свои национальные перечни канцерогенов, которые в деталях могут не совпадать со списком МАИР. Госсанэпиднадзор РФ в июне 1995 г. утвердил "Перечень веществ, продуктов производственных процессов, бытовых и природных факторов, канцерогенных для человека", подготовленный членами комиссии по канцерогенным веществам. В отличии от списка МАИР в него вошли БП (группа 2А классификации МАИР), технический 1-нафтиламин, содержащий более 0,1% 2-нафтиламина, медеплавильная промышленность, производство технического углерода, производство угольных и графитовых изделий.

Говоря об экологическом значении химических канцерогенов целесообразно остановиться на проблемах онкоэкологического мониторинга. Под последним понимают систему наблюдений, оценки и прогноза состояния окружающей среды в связи с загрязнением ее канцерогенами и влиянием последних на биоценозы. Как биологический мониторинг вообще разделяют на диагностический и прогностический, так и онкоэкологический мониторинг следует ранжировать подобным .же образом (таблица 22).

Таблица 22

Другим важным показателем канцерогенной опасности является наличие в объектах среды и биоте, например, в тканях животных и растений, в пищевых продуктах и т.д. заведомо опухолеродных соединений, для чего используется широкий набор современных методов физико-химического анализа. В частности, это касается контроля канцерогенных мышьяка, асбеста, ПАУ, нитрозаминов и др. Вместе с тем необходимо отметить отсутствие для ряда канцерогенов достаточно удобных экспрессных и экономичных методов определения. В этих условиях возрастает роль биомониторинга, поскольку многие виды-индикаторы, используемые для выявления изменений в окружающей среде, могут быть использованы и как организмы-мониторы, то есть для количественного определения относительного уровня загрязнений. Кроме непосредственного обнаружения опухолей, а также выявления в объектах окружающей среды опухолеродных веществ, для диагностического мониторинга используют некоторые другие показатели, имеющие косвенное значение, но обусловленные биологической активностью химических загрязнителей, связанной с канцерогенными свойствами. В данном случае имеется в виду их токсические, тератогенные и мутагенные эффекты.

Токсическое действие загрязняющих канцерогенных веществ в его экстремальных проявлениях часто доступно глазу даже стороннего наблюдателя, не специалиста. Весьма показателен пример с аварией танкера "Амоко Кадис", когда вследствие разлива нефти 90 километров побережья Бретани было усеяно трупами птиц, моллюсков и рыб. Обычно определение токсических воздействий проводят в лабораторных условиях, используя разнообразные объекты в зависимости от конкретных задач изучения определенного загрязнителя. Разработаны биотесты, учитывающие этологические реакции организмов (реакции избегания), биохимические, морфологические, физиологические и иные эффекты. Отметим, что проявления токсикозов у различных организмов под действием разных факторов химической природы чрезвычайно многообразны, и потому их регистрация и оценка для корректной индикации весьма сложна.

Тератогенные эффекты канцерогенных загрязнителей изучаются достаточно широко с использованием как полевых, так и лабораторных исследований. Подобные вещества способны вызывать аномалии и пороки развития. Так, среди 25000 миксин, выловленных в Швеции в 1972— 1975 гг., отмечены разнообразные пороки развития, которым нередко сопутствовали опухоли печени, поджелудочной железы, кожи, мягких тканей. Установлено, что непосредственно перед 1972 г. в районе вылова был произведен сброс значительных количеств стоков промышленных предприятий. Основными экотоксикантами в этих стоках были полихлорированные бифенилы и хлорорганические пестициды, известные как активные канцерогены для животных. В популяции неотенических личинок тигровой саламандры Amblystoma tigrinum, обитающей в лагуне Рис (штат Техас), куда сливали отходы горючего реактивных двигателей расположенной поблизости военно-морской воздушной базы, обнаружено значительное количество (до 40%) аномалий развития и опухолей.

В последние годы интенсивно разрабатывается проблема обнаружения химических соединений с потенциальными мутагенными свойствами в воздухе, почве, воде и биоте, а также проявления специфических эффектов мутагенов. Мутагенные эффекты химических загрязнителей определяют по индукции обратных мутаций у гистидиндефицитных штаммов бактерий Salmonella typhimurium, торможению репарации ДНК, хромосомным аномалиям. В качестве объекта часто используют традесканцию, у которой по индукции микроядер определяют мутагенную опасность и, учитывая связь между мутагенезом и канцерогенезом, предсказывают и канцерогенность. Другой удачный объект — корневая система лука Allium. Естественно, что особо ценная информация может быть получена при регистрации специфических аномалий, вызванных мутагенами у представителей того или иного биогеоценоза.

Таким образом, проведение диагностического мониторинга с использованием организмов-индикаторов позволяет обнаруживать канцерогенные загрязнения в биотической компоненте и выявлять их специфические эффекты.

К компетенции прогностического мониторинга относятся исследования, направленные на получение прогноза состояния биоты. В плане обсуждаемой проблемы это предполагает экотоксикологический анализ, и в первую очередь, изучение движения канцерогенов по трофическим цепям, а также характера накопления и выведения канцерогенов из организмов и биотестирование.

Сейчас установлено, что в круговороте канцерогенов принимают участие огромное количество живых организмов. Некоторые из них аккумулируют конкретные канцерогены, являясь для последних как бы "ловушками". Например, устрицы накапливают до 0,25 мг/кг массы тела полихлорированных бифенилов, рыбы — до 0,57 мг/кг, а накопление бензо(а)пирена достигает 70 мг/кг в случае устриц и до 400 мг/кг у рыб прибрежных районов шельфа. Один из наиболее ярких фактов — последствия использования ДДТ для уничтожения комаров на одном из озер Калифорнии был приведен ранее. Эти примеры отражают очень важный аспект — трофическую передачу и биоконцентрирование канцерогенов. Было установлено, что у виргинских устриц из залива Блэк-Харбор (штат Коннектикут) высока частота опухолей, происходящих из жаберного и почечного эпителия. В лабораторных условиях помещение устриц в аквариумы с осадками из этого залива также приводило к возникновению подобных новообразований. Физико-химическими методами в этих осадках и тканях моллюсков обнаружены полихлорированные бифенилы, полициклические ароматические углеводороды и хлорированные пестициды. У обитающих в заливе камбал, питающихся этими моллюсками, оказалась высока частота опухолей почек, поджелудочной железы и печени, что указывает на очевидную роль трофической передачи экотоксикантов в канцерогенезе.

Исследования по биотестированию имеют важное значение для выяснения механизмов активации и дезактивации канцерогенных загрязнителей, точек приложения и клеточно-молекулярных мишеней воздействия канцерогенов, зависимости "доза-эффект", определения минимально-эффективных концентраций и т.д.

Между воздействием канцерогена и проявлением заболевания обычно проходит довольно значительное время. Например, примерная длительность латентного периода в случае развития лимфом составляет 2—5 лет, рака мочевого пузыря, вызванного контактом с ароматическими аминами — 18 лет, рак легких и мезотелиомы плевры развиваются через 20—40 лет после вдыхания асбестовой пыли. Поскольку последствия контакта с канцерогенами выявляются значительно позже самого контакта, то необходима проверка возможной канцерогенности тех веществ, которые поступают в окружающую среду и с которыми соприкасается человек в своей жизни.

Используемые тест-организмы должны отвечать определенным требованиям, таким как высокая чувствительность, специфичность отклика, возможность быстрой регистрации ответа, простота содержания в лабораторных условиях, идентичность или близость физиологических и иных биохимических параметров тест-организмов к индикаторным или мониторным объектам. Однако главной проблемой биотестирования канцерогенов является максимальная адекватность применяемых систем реальным условиям экспозиции к факторам окружающей среды или корреляции регистрируемых ответов системы с опухолеродными эффектами.

Основным методом биотестирования в классической онкологии до последнего времени являлись испытания канцерогенной активности химических веществ в хронических экспериментах на животных (главным образом, грызунах). Несмотря на большие преимущества подобного подхода, эти исследования имеют ряд существенных недостатков — длительность (опыты на мышах и крысах занимают 2—3 года), исключительная дороговизна (до 1,5—2 миллионов долларов США на тестирование лишь одного вещества) и самое важное — низкая пропускная способность таких систем. Известные американские ученые и популяризаторы экологических знаний П.Ревель и Ч.Ревель считают, что "для выявления вещества, вызывающего рак, может потребоваться очень большое число животных. Предположим, например, что какой-то химикат вызывает заболевание раком лишь у одного из 10000 человек, подвергавшихся его воздействию. Если бы такому воздействию подвергалось все население США, то рак развился бы у 20000 человек, а это весьма большое число случаев. При проверке на животных потребовалось бы 10000 крыс, чтобы выявить один случай рака. По меньшей мере 30000 крыс необходимы, чтобы результаты считались статистически достоверными." Немногим более 6000 химических веществ были испытаны на канцерогенность в хронических опытах на лабораторных животных. Почти тысяча из них оказались способными вызывать у этих животных злокачественные опухоли. Именно поэтому в настоящее время наиболее широкое применение для быстрого выявления канцерогенности получили тесты, основанные на регистрации некоторых биологических эффектов, коррелирующих или причинно связанных с канцерогенезом. Среди них наиболее распространены и теоретически обоснованы пробы на мутагенность. Это связано с представлениями о том, что в основе развития большинства опухолей, индуцированных канцерогенами (по крайней мере на стадии инициации), лежит генотоксический эффект, под которым понимают повреждения наследственного аппарата клетки, фенотипически выражающиеся в мутациях.

Тестами для определения мутагенов регистрируются, главным образом, генные, геномные и хромосомные мутации. Эти пробы характеризуются простотой, краткосрочностью, высокой "пропускной" способностью и экономически выгодны. С помощью проб на мутагенность в различных лабораториях Западной Европы, США и Японии было испытано около 20000 химических веществ, в том числе практически все соединения, канцерогенность которых установлена для животных. При этом удалось предсказать канцерогеннную активность алкилнитрозомочевин, этиленоксида, фенацетина, пищевого консерванта AF-2, синтезированных на основе ароматических аминов красителей для волос, содержащихся в дизельных выхлопах нитропиренов, некоторых белковых пиролизатов пищевых продуктов и ряда других соединений. Вместе с тем сами по себе отдельно взятые краткосрочные тесты (КСТ) дают хотя и важную, но ограниченную информацию.

Информативность краткосрочного тестирования существенно повышается созданием батарей ускоренных методов. Батареи должны отвечать следующим принципам:

1) взаимодополняемость проб, включаемых в батарею;

2) каскадность в применении различных методов;

3) интегральность оценки результатов.

Это диктует необходимость комплектования батарей из КСТ, отличающихся как по конечному эффекту (ДНК-повреждения, точковые мутации, хромосомные аберрации, митотические рекомбинации, индукция микроядер, обмен сестринских хроматид, анеуплоидия, доминантные летали, клеточная трансформация, ингибирование межклеточных коммуникаций), так и по филогенетическому уровню (прокариоты, низшие эукариоты, растения, насекомые, клеточные культуры млекопитающих и человека, целостные организменные системы). Такой подход позволяет выявлять агенты, различающиеся по механизмам действия. Перечень наиболее репрезентативных КСТ для скрининга канцерогенов отражен в таблице 23.

Таблица 23

* Расшифровка кодов КСТ дана в источнике. Фонарь

Рассматривая проблему онкоэкологического мониторинга в целом, отметим, что опасные в канцерогенном отношении вещества находятся в окружающей среде, как правило, в незначительных количествах, но действуют совместно; при этом наблюдаются аддитивные эффекты, а также их пролонгация и кумуляция. Кроме того, в среде содержатся и различные модификаторы, оказывающие влияние на канцерогеноз и связанные с ним процессы. Укажем и на важность таких аспектов проблемы онкоэкологического мониторинга, как наличие запрещенных геохимических ассоциаций, образование так называемых микропровинций и дисбаланса элементов. В этих случаях отнюдь не ПДК является показателем опасности, а наличие комбинаций ряда элементов, например, цинка и никеля, цинка и марганца, железа и кадмия, содержание которых в среде может быть даже ниже установленных ПДК, но обладает повышенной биологической, в том числе и канцерогенной активностью. Это подчеркивает необходимость учета и анализа комбинированных эффектов загрязнителей, которые в значительной степени определяют и реальный канцерогенный риск.

В заключение следует еще раз отметить, что проблема выявления канцерогенов во внешней среде и оценки канцерогенного риска является комплексной. Поэтому она и требует интегрального подхода, учитывающего весь набор данных о канцерогенах, включающих сведения о физико-химических свойствах, источниках попадания в биосферу и циркуляции в ней, уровнях экспозиции, особенностях и разнообразных проявлениях их действия на различные биологические объекты. Именно такой подход позволит провести адекватную оценку онкоэкологического состояния биотической компоненты окружающей среды и прогнозировать канцерогенную опасность.

Другой, важный, привлекающий всеобщее внимание физический ЭОФ — радиационные и радиоактивные загрязнения. Основным их источником являются техногенные аварии на ядерных установках. Последние имеются на атомных электростанциях (АЭС), установлены на некоторых ледоколах, подводных лодках и спутниках. Кроме того, в различных отраслях промышленности, хозяйстве и медицине широко распространены радиоактивные вещества. В 1956 году электроэнергию дал первый опытный реактор Арагонской национальной лаборатории (США). Принцип получения электричества за счет атомной энергии заключается в использовании энергии урана-235. Этот процесс происходит в специальных элементах — твэлах, расположенных в активной зоне реактора. При делении выделяется тепло и образуются радиоактивные отходы, гамма-лучи и нейтроны. Выделяющееся тепло нагревает воду до кипения, образовавшийся пар вращает турбину, вырабатывая электрический ток.

На АЭС мира за весь период их эксплуатации насчитывается три крупных аварии. Первая из них произошла в 1957 г. на английском заводе "Селлафильд" (Уиндскайл), занимавшимся регенерацией ядерного топлива. Во внешнюю среду поступило 740 TBKJ-131, 22,2 ТБк Cs-137, 3,0 ТБк Sr-89 и 0,33 ТБк Sr-90. В этом эпизоде погибло 13 человек и более 260 заболели. Весной 1979 г. на расположенной близ Гаррис-берга (штат Пенсильвания, США) произошла вторая крупная авария на АЭС "Тримайл Айленд". Из-за поломки в системе водяного охлаждения в атмосферу вырвались радиоактивные пары. Радиоактивное загрязнение, распространяясь воздушным путем захватило значительные территории. К счастью никто из людей не пострадал. Одна из крупнейших экологических катастроф — Чернобыльская авария. В ночь на 26 апреля 1986 г., когда два взрыва разрушили 4-й блок Чернобыльской АЭС, произошел выброс в атмосферу радиоактивного вещества. Облако, содержащее 30 млн. Си покрыло территорию, границы которой: на севере — Швеция, на западе — Германия, Польша, Австрия, на юге — Греция и Югославия. Еще 20 млн. Си выпало в виде осадков, захватив территорию в 130 тыс.кв.км. на Украине, Белоруссии, северо-западе России.

Среди радиактивных ЭОФ: йод-131 (около 10 млн. Си), цезий-137 (2 млн. Си), стронций-90 (200 тыс. Си), плутоний-239 (700 Си). Из хозяйственного пользования было выведено 3 тыс. кв. км территории, эвакуировано около 116 тыс. человек. По некоторым оценкам до 50% радиоактивных йода и цезия, имевшихся в активной зоне реактора, попало в атмосферу. Количество выброшенных радиоактивных продуктов было сопоставимо с общим количеством радиации от всех испытаний атомного оружия в атмосфере и эквивалентно взрыву нескольких атомных бомб того же типа, что была сброшена на Хиросиму. Выброс радиоактивных веществ в атмосферу продолжался до 6 мая 1986 г. К ноябрю того же года реактор был замурован в "саркофаг". Непосредственный результат аварии — гибель 31 человека и более 200 заболевших лучевой болезнью. Масштабы бедствия заставили обратиться к ранее скрываемым данным по Южно-Уральской катастрофе. Под этим названием на самом деле произошло два радиационных события. С 1949 по 1956 гг. в реку Теча производился постоянный сброс отходов радиохимического предприятия "Маяк". Даже сегодня количество сброшенных радиоактивных отходов (РАО) точно не известно, но их состав на треть определялся содержанием стронция-90 и цезия-137. Облучению подверглось 28 тысяч человек. Дозы облучения достигали 300—400 бэр. Лучевой болезнью заболело 935 человек. Отселено 7500 жителей. В сентябре 1957 г. на том же производстве произошел взрыв емкости с РАО. В воздух было выброшено более 2 млн. Сu — стронций-90, цезий-144, цирконий-95, рутений-106. Площадь этого, т.н. Восточно-Уральского следа — 23 тыс.кв.км., а в его зоне оказалось 270 тысяч человек. Переселено 10 тысяч человек. За исключением данных по мониторингу подвергнутых воздействию облучения людей (населения и ликвидаторов), широкой научной общественности и даже специалистам — экологам мало известны последствия этих аварий для состояния природной среды в целом, отдельных биоценозов, популяций растений, животных и микроорганизмов.

Еще один важный источник радиоактивного загрязнения среды — ядерные испытания. После того как 16 июля 1945 г. в штате Нью-Мехико было взорвано первое атомное устройство и затем последовавших атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, началась эра разработки самого страшного и разрушительного оружия, которое когда-либо существовало на Земле.

В результате взрывов ядерного оружия, прежде всего, изменяются ландшафты и рельеф местности. Наиболее опасно радиоактивное загрязнение воздуха. С воздушными течениями радиоактивные вещества могут мигрировать на сотни и тысячи километров. Необходимо отметить, что утечка, радиоактивности происходит и при подземных взрывах, а не только при испытаниях ядерного оружия в атмосфере. Серьезную тревогу вызывает и радиоактивное загрязнение Мирового океана. Это может происходить и при подводных ядерных испытаниях. Огромные массы радиоактивных веществ выпадают с осадками после проведения взрывов. Так, после испытаний атомного оружия на аттоле Бикини в 1954 г. была загрязнена акватория океана на площади около 18 тысяч кв. км. Утечки радиоактивных веществ в океан из подземных шахт неоднократно регистрировали и на французском ядерном полигоне на острове Муруроа. Кроме того, радиоактивное загрязнение вод Мирового океана происходит в результате захоронения контейнеров с радиоактивными отходами, а также при авариях судов и подводных лодок, несущих ядерные установки. Хорошо известен трагический пример с атомной подводной лодкой "Комсомолец" с двумя ядерными боеприпасами на борту, потерпевшей аварию 7 апреля 1989 г. в Норвежском море. При этом погибло 42 члена экипажа и произошло радиоактивное загрязнение. Реактор этой лодки содержит около 150 Си радионуклидов (примерно поровну цезия и стронция), а боеприпасы почти 430 Си плутония-239. В докладе норвежской экологической организации "Бел-луна" по состоянию на 1995 г. "на дне океана покоятся шесть атомных подводных лодок: две американских ("Трешер" и "Скорпион") и четыре советских (К-8, К-219, К-278 "Комсомолец" и К-27)".

Экологические оценки последствий радиационных катастоф могут быть сделаны лишь на небольшой период времени и на уровне радиационных поражений населения. Воздействия же на экосистемы и долговременные последствия таких' катастроф не могут быть в настоящее время корректно оценены из-за отсутствия как адекватных радиоэкологических оценок, так и углубленных соответствующих экспериментальных и теоретических исследований по этой проблеме.

Через почву, воздух и воду радиоактивные загрязнения попадают в растения и организм животных и человека. Радиоактивное излучение проникает в клетки, останавливая деление и разрушая их, что приводит к лучевой болезни или даже к мгновенной смерти. Но это наблюдается при больших дозах воздействия, однако, очевидно, наиболее опасны низкие дозы радиации. При этом повреждается наследственный аппарат клетки и в результате могут развиваться лейкозы и злокачественные опухоли, а облучение половых клеток чревато врожденными дефектами у потомства; при воздействии на плод наблюдаются эмбриотоксические эффекты — пороки развития. Установлено, что допустимое облучение населения в нормальных условиях за год составляет 500 мбэр (0,06 мбэр/час), разовое допустимое аварийное облучение населения— 10 бэр, местное облучение при рентгеноскопии желудка — 30 бэр, облучение же дозой мощностью свыше 100 бэр приводит к развитию лучевой болезни, причем тяжелая степень лучевой болезни, при которой погибают 50% облученных наблюдается при дозу в 450 бэр. Дозы облучения в зависимости от времени пребывания в зоне радиоактивного излучения отражены в таблице 24.

Таблица 24

Действие ионизирующей радиации на биогеоценозы изучено не достаточно. Исключение составляют лесные экосистемы, среди которых наиболее чувствительными являются хвойные деревья. Это связано с тем, что вечнозеленая крона деревьев этих пород задерживает значительную часть выпадающих радионуклидов, что приводит к повреждению жизненно важных и репродуктивных органов растений и даже к гибели.

Сегодня радиационная обстановка в России определяется тем радиоактивным фоном, который обусловлен проводившимися ранее ядерными испытаниями; наличием загрязненных радионуклидами территорий после имевших ранее место аварий на ПО "Маяк" и Чернобыльской АЭС; самой эксплуатацией ядерных установок, АЭС, хранилищ РАО. Проведенные исследования радиоактивного загрязнения приземного слоя атмосферы показали, что на тех территориях Европейской части России, которые подверглись радиоактивному воздействию, содержание радионуклидов в атмосферных осадках существенно превышает средние цифры по стране, а выпадения цезия-137 на Южном Урале выше средних значений по стране в 50—100 раз. Размещение АЭС на территории России представлено в таблице 25.

Таблица 25

Вполне вероятно, что радиационная обстановка в России может быть усугублена хранением "чужих" РАО. Недавно достоянием гласности стали переговоры которые ведет Россия с Тайванем о захоронении за деньги нескольких тысяч цистерн с тайваньскими ядерными отходами на территории России уже в 1996 году.

Таблица 26

Таблица 27

Площади областей и республик России, загрязненных цезием-137 (по состоянию на декабрь 1993 г.)